Guinguette Marais Poitevin

DOI: 10.19102/icrm.2018..090706

OMAR Z. YASIN, MD, MS,1 VAIBHAV R. VAIDYA, MBBS,1 SHIREEN R. CHACKO, MBBS,3 and SAMUEL J. ASIRVATHAM, MD1,2

1Division of Cardiovascular Disease, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA

2Department of Pediatrics and Adolescent Medicine, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA

3Christian Medical College, Vellore, Indie

Download PDF

Follow @JICRM

KEYWORDS. Ablacja, nieadekwatny częstoskurcz zatokowy, ablacja laserowa, węzeł zatokowo-przedsionkowy.

S. J. Asirvatham jest konsultantem firm Abiomed, Atricure, Biosense Webster, Biotronik, Boston Scientific, Medtronic, Spectranetics, St. Jude Medical, Sanofi-Aventis, Wolters Kluwer, Elsevier i Zoll. Pozostali autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów w związku z publikowanymi treściami.
Korespondencję proszę kierować do: Samuel J. Asirvatham, MD, Department of Pediatrics and Adolescent Medicine, Mayo Clinic, 200 First Street Southwest, Rochester, MN 55905, USA.
Email: [email protected].

Wprowadzenie

Nieprawidłowy częstoskurcz zatokowy (IST) jest zagadkową chorobą, która ma ogromny wpływ na życie cierpiących na nią pacjentów. Do dziś jej przyczyna pozostaje tajemnicą, nie wiadomo też, czy główna patologia dotyczy w ogóle węzła zatokowo-przedsionkowego (SA). W żadnej innej dziedzinie leczenia rytmu nie musimy jednocześnie pełnić roli kardiologa, internisty, neurologa, a w wielu przypadkach także psychiatry. Nasilenie objawów, w połączeniu z oczywistym brakiem wiedzy na temat sposobów ich łagodzenia, prowadzi do ogromnej frustracji i niezadowolenia zarówno pacjentów, jak i ich opiekunów. Na pierwszy rzut oka, interesujące dane sugerują, że IST ma tendencję do dotykania super sportowców i osób z urazami psychicznymi, a także wykazuje predylekcję płciową w stosunku do kobiet. Te dane epidemiologiczne, w połączeniu z danymi fizjologicznymi pochodzącymi z różnych części autonomicznego układu nerwowego, wydają się wskazywać nam kierunek ku prawdzie. Jednak po bliższym przyjrzeniu się, każdy z tych kierunków prowadzi do rozbieżnych ścieżek. W tym numerze czasopisma The Journal of Innovations in Cardiac Rhythm Management opisano potencjalną nową metodę leczenia IST.1 Skorzystaliśmy z okazji, aby dokonać przeglądu anatomii i funkcji węzła SA w odniesieniu do tego, co obecnie wiadomo na temat IST, i rozważyliśmy ograniczenia obecnych metod leczenia, aby podkreślić potencjalną rolę przedstawionej nowej metody leczenia. Podsumowujemy dane prognostyczne i istniejące możliwości leczenia, tak abyśmy mogli jasno doradzać naszym pacjentom z IST w celu złagodzenia ich niepokoju związanego z takimi kwestiami, jak dysfunkcja lewej komory i zwiększona śmiertelność oraz uświadomić im, że dostępne są metody, choć w ograniczonej liczbie, pomagające w opanowaniu objawów, tak aby mogli prowadzić normalne życie.

Normalna częstość i rytm zatokowy są wynikiem spontanicznej depolaryzacji wyspecjalizowanych komórek rozrusznikowych znajdujących się w węźle SA.2 Węzeł SA jest liniową, wrzecionowatą strukturą znajdującą się w górnej części prawego przedsionka, w pobliżu połączenia przedsionka z żyłą główną górną (SVC), pod nasierdziem.2-4 Jest regulowany przez czynniki neurohormonalne i kontroluje rytm serca w odpowiedzi na zmiany temperatury, ciśnienia tętniczego oraz tonów współczulnych i błędnych.5,6 W spoczynku węzeł SA strzela z częstością 60-100 razy na minutę.2 Częstość rytmu zatokowego przekraczająca 100 uderzeń na minutę (bpm) jest określana mianem tachykardii zatokowej i jest zwykle wynikiem hiperadrenergicznych stanów fizjologicznych, takich jak stres emocjonalny i wysiłek fizyczny, lub właściwą odpowiedzią na stan patologiczny, taki jak zakażenie, gorączka, niedokrwistość lub nadczynność tarczycy.7 Najnowsze wytyczne American College of Cardiology/American Heart Association/Heart Rhythm Society definiują IST jako objawową tachykardię zatokową, której nie można wytłumaczyć wymaganiami fizjologicznymi w spoczynku, przy minimalnym wysiłku lub podczas odpoczynku.7 Objawy te (niezbędne do postawienia rozpoznania) są niespecyficzne i obejmują osłabienie, zmęczenie, światłowstręt oraz nieprzyjemne odczucia, takie jak przyspieszone bicie serca lub kołatanie serca.6-8 IST jest rozpoznaniem z wykluczenia i można je postawić dopiero po wykluczeniu innych przyczyn tachykardii, w tym zespołu posturalnej tachykardii ortostatycznej, który często pokrywa się z IST.5-7

Częstość występowania IST szacuje się na około 1%, a rokowanie jest łagodne, jeśli chodzi o wyniki kliniczne i echokardiograficzne dowody dysfunkcji komór.7,9 Mimo to objawy IST mogą być wyniszczające. Patofizjologia IST pozostaje obecnie nie do końca poznana.6,8 Zaburzenia autonomiczne i neurohormonalne prowadzące do niewłaściwie zwiększonego napięcia współczulnego lub zmniejszonego napięcia przywspółczulnego zostały włączone do patofizjologii IST.10,11 Inne badania sugerują rolę przeciwciał anty-β-adrenergicznych, które albo bezpośrednio powodują tachykardię, albo prowadzą do nadwrażliwości współczulnej.12,13 Wreszcie, niektóre badania wskazują, że przyspieszone tempo węzła zatokowego może być spowodowane wewnętrzną dysfunkcją węzła zatokowego, taką jak kanałopatia, a nie odpowiedzią na czynniki zewnętrzne.14 Leczenie IST ma na celu złagodzenie jego objawów, co jest trudne do osiągnięcia ze względu na niespecyficzny charakter prezentacji i dużą częstość występowania chorób współistniejących, takich jak lęk.6 Zmniejszenie częstości akcji serca niekoniecznie łagodzi objawy.6,7 Metody leczenia IST koncentrują się na zmniejszeniu częstości rytmu zatokowego za pomocą modyfikacji stylu życia, farmakoterapii lub ablacji cewnikowej.7,8,15-27

Ostatnie dane potwierdzają rolę terapii wysiłkiem fizycznym u pacjentów z IST.15 Farmakoterapia IST ma na celu zmniejszenie częstości rytmu serca poprzez oddziaływanie na aktywowane hiperpolaryzacją cykliczne kanały aktywowane nukleotydami, receptory β-adrenergiczne lub kanały wapniowe. W randomizowanych badaniach kontrolowanych dotyczących leczenia IST, które przeprowadzono jedynie dla iwabradyny, leku blokującego kanał cykliczny nukleotydowy aktywowany hiperpolaryzacją i hamującego prąd I(f), stwierdzono umiarkowaną korzyść (zalecenie klasy IIa).7,16-18 Inne leki obejmują β-blokery lub blokery kanału wapniowego, ale uważa się, że ich stosowanie przynosi ograniczone korzyści ze względu na profil działań niepożądanych i fakt, że ich stosowanie opiera się na badaniach nierandomizowanych (zalecenie klasy IIb).7,19,20

Gdy zawiodą metody zachowawcze, można rozważyć zastosowanie procedur inwazyjnych w celu kontroli objawów, takich jak ablacja lub nawet blokada zwoju gwiaździstego.21 W kilku nierandomizowanych badaniach oceniano skuteczność ablacji prądem o częstotliwości radiowej z różnym stopniem powodzenia.7,22 Początkowo całkowita ablacja węzła zatokowego wiązała się z koniecznością wszczepienia stymulatora serca, dlatego rozważano zastosowanie mniej agresywnego podejścia polegającego na „modyfikacji węzła zatokowego”, którego celem było uzyskanie zmniejszenia częstości akcji serca o 25% i zmiany morfologii załamka P.23-25 Metody techniczne obejmowały mapowanie i ablację najwcześniejszego miejsca aktywacji przedsionków i/lub ablację połączenia SVC-prawy przedsionek-crista terminalis, uwidocznionego w echokardiografii wewnątrzsercowej. Ablacja w okolicy grzebienia łukowatego również zakończyła się sukcesem.26 Podwójne podejście z dostępem endokardialnym i epikardialnym może być użyteczne, ponieważ węzeł SA jest strukturą podwsierdziową, a dostęp epikardialny umożliwia umieszczenie balonu w celu uniesienia nerwu przeponowego z okolicy węzła SA.27

Do ablacji tkanki mięśnia sercowego dostępne są różne źródła energii, w tym częstotliwość radiowa, krioablacja, mikrofale i wzmocnienie światła przez stymulowaną emisję promieniowania (laser).28 Wewnętrzne właściwości rutynowo stosowanych metod ablacji, takich jak radiofrekwencja i krioablacja, ograniczają ich rolę w ablacji struktur nasierdziowych, takich jak węzeł SA. W przypadku ablacji prądem o częstotliwości radiowej prąd zmienny jest bezpośrednio przykładany do mięśnia sercowego, co powoduje jego podgrzanie na granicy elektroda-tkanka.28 Powoduje to, że energia jest dostarczana bezpośrednio do pierwszego milimetra lub więcej tkanki mięśnia sercowego na granicy elektroda-tkanka, po przekroczeniu której skuteczna ablacja wymaga dłuższego czasu aplikacji lub zwiększenia poziomu energii, aby zapewnić przewodzenie energii cieplnej w głąb mięśnia sercowego do miejsca docelowego.28 Im dalej od elektrody znajduje się cel ablacji, tym bardziej skomplikowana i nieprzewidywalna staje się termodynamika, ponieważ rozpraszanie energii zachodzi promieniście.29,30 Dlatego też ablacja prądem o częstotliwości radiowej struktur nasierdziowych wymaga wytworzenia zmiany transmuralnej i jest ograniczona niepewnością co do głębokości zmiany oraz podwyższoną temperaturą na granicy elektroda-tkanka. Dodatkowe ograniczenia stosowania energii o częstotliwości radiowej do modyfikacji węzła zatokowego obejmują ryzyko trwałego uszkodzenia węzła zatokowego, wymagającego wszczepienia stymulatora serca; zwężenie drogi odpływu; uszkodzenie nerwu przeponowego; nawrót objawów niewłaściwego częstoskurczu zatokowego oraz tachykardię zatokową.31-33 Rozwiązaniem pozwalającym przezwyciężyć te przeszkody może być wykonanie ablacji prądem o częstotliwości radiowej w nasierdziu zamiast w wsierdziu. Takie rozwiązanie pozwala na dostarczenie energii do nasierdziowego aspektu węzła zatokowego i zapewnia ochronę nerwu przeponowego poprzez napełnienie balonu w celu uniesienia nerwu przeponowego z prawego przedsionka. Jednak opublikowane doświadczenia z epikardialną modyfikacją węzła zatokowego są ograniczone, a dostęp epikardialny ma swoje potencjalne powikłania, takie jak tamponada i zapalenie osierdzia.

Kryoablacja, która wykorzystuje chłodzenie do nieodwracalnego uszkodzenia tkanek, ma tę przewagę nad ablacją prądem o częstotliwości radiowej, że tworzy bardziej dyskretną zmianę, prowadzi do mniejszej zakrzepicy i powoduje mniejsze uszkodzenie nabłonka, przez co jest mniej podatna na uboczne uszkodzenie otaczających struktur.28,34 Mimo odmiennego podejścia, tworzenie głębokich zmian za pomocą krioablacji jest nadal ograniczone, ponieważ obrzeża kriolezji nie są chłodzone w takim samym stopniu jak punkt kontaktu cewnika z tkanką.35 Doświadczenie kliniczne z krioablacją w modyfikacji węzła zatokowego jest bardzo ograniczone. Istnieje opublikowany opis przypadku zastosowania krioablacji do modyfikacji węzła zatokowego, który spowodował uszkodzenie nerwu przeponowego.36

Ograniczenia obecnie stosowanych metod można potencjalnie przezwyciężyć stosując energię elektromagnetyczną, która teoretycznie pozwala na tworzenie kontrolowanych, głębokich zmian w mięśniu sercowym. Energia mikrofalowa występuje w spektrum elektromagnetycznym pomiędzy 0,3 GHz a 300 GHz i powoduje oscylację dipolarnych cząsteczek, takich jak woda, co wywołuje ogrzewanie przez tarcie i uszkodzenie tkanki mięśnia sercowego.28,29 W przeciwieństwie do wcześniej opisanych metod, propagacja energii mikrofalowej, nieograniczona kontaktem elektroda/antena-tkanka, może łatwiej przenikać do głębszych tkanek.28 Energia mikrofalowa jest wykorzystywana śródoperacyjnie podczas chirurgicznych zabiegów MAZE.37 Konstrukcja anteny mikrofalowej jest jednak trudna technicznie i obecnie nie ma dostępnych klinicznie wewnątrznaczyniowych cewników mikrofalowych. Trwają badania nad oceną skuteczności ablacji mikrofalowej w trzepotaniu przedsionków.28,29,38

Laser wykorzystuje fotony o określonej długości fali w zakresie podczerwieni, światła widzialnego lub ultrafioletu widma elektromagnetycznego, powodując ogrzanie tkanki mięśnia sercowego przez absorpcję fotonów i efekt fototermiczny.28 W zależności od zastosowanego systemu można generować fotony o różnej długości fali, co bezpośrednio wiąże się z zakresem penetracji tkanek i ich rozproszeniem. Laser okazał się obiecujący w rozwoju zmian przezsercowych, których głębokość była związana z czasem stosowania energii fotonów.28,29,39 Chociaż według naszej wiedzy nie opublikowano żadnych doświadczeń klinicznych z wykorzystaniem energii lasera do modyfikacji węzła zatokowego, we wcześniejszych badaniach na zwierzętach oceniano przydatność lasera z granatem aluminiowym domieszkowanym neodymem.40,41

Ostatnia publikacja Webera i wsp. jest doskonałym przykładem przełożenia badań z zakresu nauk podstawowych na bezpośrednią opiekę nad pacjentem.1 W pierwszej części tego badania wykazano wykonalność zastosowania ablacji laserowej do tworzenia ciągłych zmian nadtwardówkowych u pięciu psów. Autorzy użyli otwartego, 8-francuskiego cewnika tripolarnego z 2 mm odstępem między elektrodami (do mapowania o dużej gęstości), który był w stanie dostarczyć do 30 watów mocy przy użyciu lasera diodowego o długości fali 1,064 nm. Zespół zidentyfikował miejsce węzła SA za pomocą fluoroskopii i poprzez monitorowanie lokalnych potencjałów elektrycznych w celu zidentyfikowania miejsca najwcześniejszej aktywacji przedsionków. Wykonano trzy aplikacje lasera w docelowym miejscu i potwierdzono ablację poprzez zniesienie lokalnych potencjałów przedsionkowych, co spowodowało również zmianę długości cyklu zatokowego. Po zabiegu autorzy wykazali zmniejszenie średniej częstości akcji serca u zwierząt, a po trzech miesiącach od zabiegu w próbkach patologicznych potwierdzono tworzenie się zmian ablacyjnych, co ładnie sugeruje długoterminowy sukces ablacji laserowej.

Autorzy przedstawili następnie opis przypadku pacjenta z IST leczonego ablacją laserową. Procedura okazała się skuteczna w identyfikacji docelowego miejsca ablacji węzła SA, a energia laserowa została skutecznie dostarczona bez powikłań. Jednak, w przeciwieństwie do badań na zwierzętach, lokalne potencjały przedsionkowe nie zostały zniesione, choć uległy zmniejszeniu. Inne parametry, takie jak długość cyklu przed i po ablacji, nie zostały przedstawione w raporcie, ale nie wydaje się, aby uległy istotnym zmianom Rycina 7.1 U pacjentki wystąpiło kołatanie serca po ablacji z podaniem orcyprenaliny przy częstości akcji serca 95 uderzeń na minutę, ale nie odczuwała ona niepokoju, który wcześniej wykazywała przy stosowaniu tego leku. W trakcie 4,9-letniej obserwacji pacjentka pozostała bezobjawowa z prawidłową częstością akcji serca w spoczynku i podczas wysiłku, mimo że wkrótce po ablacji IST na monitorze holterowskim częstość akcji serca wynosiła do 110 uderzeń na minutę. Badanie wykazało udaną identyfikację miejsca docelowego do ablacji u ludzi oraz skuteczne zastosowanie energii lasera bez powikłań. Jednak nieodłączne ograniczenia projektu badania (tzn. jest to opis przypadku) ograniczają zdolność do formułowania rozstrzygających stwierdzeń na temat skuteczności procedury u pacjentów z IST.

Jak wyraźnie stwierdzili autorzy, przyszłe kierunki mogą wykorzystać to badanie typu proof-of-concept do rekrutacji większej liczby pacjentów z IST w celu oceny skuteczności wykorzystania energii lasera do ablacji węzła SA. Dostarczyłoby to więcej informacji na temat skuteczności i bezpieczeństwa stosowania energii laserowej w leczeniu IST u ludzi. Przyszłe badania musiałyby określić jasne kryteria włączenia, ponieważ rozpoznanie IST, oparte na aktualnych wytycznych, pozostaje niejasne. Chociaż stanowi to wyzwanie z punktu widzenia projektu badania, zastosowanie ramienia kontrolnego pozorowanego zwiększyłoby rygor naukowy wszelkich przyszłych badań nad ablacją IST. Należy również jasno zdefiniować miary wyników, które trudno będzie określić ilościowo, ponieważ cele leczenia są często subiektywne, a objawy niespecyficzne. Idealna metoda ablacji w IST powinna obejmować dokładne mapowanie węzła zatokowego i ablację jego rejonów w taki sposób, aby zachować rezerwę chronotropową, unikając jednocześnie niekorzystnych skutków ablacji pobliskich struktur krytycznych. Centralna i obwodowa nadaktywność autonomiczna może być przyczyną IST. Modulacja autonomiczna może zmniejszać napięcie współczulne i odgrywa rolę w leczeniu opornych na leczenie tachyarytmii komorowych.42 Modulacja autonomiczna jest aktywnie badana jako metoda leczenia arytmii przedsionkowych, nadciśnienia tętniczego i epizodycznego niedociśnienia.43,44 Modulacja autonomiczna może być skuteczna w łagodzeniu IST w przyszłości, bez konieczności wykonywania bezpośredniej ablacji w rejonie węzła zatokowego.

Podsumowując, diagnostyka i leczenie IST pozostają wyzwaniem. Jest to rozpoznanie z wykluczenia i charakteryzuje się objawową częstością rytmu zatokowego > 100 bpm bez fizjologicznego zapotrzebowania. Jej patofizjologia jest niejasna, a obecne teorie sugerują komponentę wewnętrznej dysfunkcji węzła SA, autoprzeciwciał lub zwiększonego napięcia współczulnego. Chociaż dane na ten temat pozostają ograniczone, potencjalne korzyści mogą przynieść takie metody leczenia, jak modyfikacja stylu życia, farmakoterapia i ablacja cewnikowa. Wstępne wyniki sugerują, że laserowa modulacja węzła zatokowego jest obiecująca w leczeniu IST.

1. Weber HP, Heinze A, Ruprecht L, Sagerer-Gerhardt M. Laser catheter modulation of the sinus node in the treatment of inappropriate sinus tachycardia: experimental and clinical results. J Innov Cardiac Rhythm Manage. 2018;9(7):3232-3238.
2. Kennedy A, Finlay DD, Guldenring D, Bond R, Moran K, McLaughlin J. Układ przewodzący serca: generowanie i przewodzenie impulsu sercowego. Crit Care Nurs Clin North Am. 2016;28(3):269-279.
3. Chiu IS, Hung CR, How SW, Chen MR. Czy węzeł zatokowy jest widoczny brutto? A histological study of normal hearts. Int J Cardiol. 1989;22(1):83-87.
4. James TN. Structure and function of the sinus node, AV node and His bundle of the human heart: part I-structure. Prog Cardiovasc Dis. 2002;45(3):235-267.
5. James TN. Structure and function of the sinus node, AV node and his bundle of the human heart: part II–function. Prog Cardiovasc Dis. 2003;45(4):327-360.
6. Olshansky B, Sullivan RM. Inappropriate sinus tachycardia. J Am Coll Cardiol. 2013;61(8):793-801.
7. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2016;67(13):e27–e115.
8. Ruzieh M, Moustafa A, Sabbagh E, Karim MM, Karim S. Challenges in treatment of inappropriate sinus tachycardia. Curr Cardiol Rev. 2018;14(1):42-44.
9. Still AM, Raatikainen P, Ylitalo A, et al. Prevalence, characteristics and natural course of inappropriate sinus tachycardia. Europace. 2005;7(2):104-112.
10. Morillo CA, Klein GJ, Thakur RK, Li H, Zardini M, Yee R. Mechanizm „niewłaściwego” częstoskurczu zatokowego. Role of sympathovagal balance. Circulation. 1994;90(2):873-877.
11. Nwazue VC, Paranjape SY, Black BK, et al. Postural tachycardia syndrome and inappropriate sinus tachycardia: role of autonomic modulation and sinus node automaticity. J Am Heart Assoc. 2014;3(2):e000700.
12. Chiale PA, Garro HA, Schmidberg J, et al. Inappropriate sinus tachycardia may be related to an immunologic disorder involving cardiac beta andrenergic receptors. Heart Rhythm. 2006;3(10):1182–1186.
13. Lee HC, Huang KT, Wang XL, Shen WK. Autoantibodies and cardiac arrhythmias. Heart Rhythm. 2011;8(11):1788–1795.
14. Still AM, Huikuri HV, Airaksinen KE, et al. Impaired negative chronotropic response to adenosine in patients with inappropriate sinus tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002;13(6):557-562.
15. Ptaszyński P, Urbanek, I, Kaczmarek, K, et al. The effect of adjuvant exercise training in patients with inappropriate sinus tachycardia treated with metoprolol succinate – randomized one year follow up study. Heart Rhythm Scientific Sessions; 10 maja 2017 roku; Chicago, IL. Dostępne na: http://www.abstractsonline.com/pp8/#!/4227/presentation/11511.
16. Cappato R, Castelvecchio S, Ricci C, et al. Clinical efficacy of ivabradine in patients with inappropriate sinus tachycardia: a prospective, randomized, placebo-controlled, double-blind, crossover evaluation. J Am Coll Cardiol. 2012;60(15):1323–1329.
17. Benezet-Mazuecos J, Rubio JM, Farre J, Quinones MA, Sanchez-Borque P, Macia E. Long-term outcomes of ivabradine inappropriate sinus tachycardia patients: appropriate efficacy or inappropriate patients. Pacing Clin Electrophysiol. 2013;36(7):830-836.
18. Annamaria M, Lupo PP, Foresti S, et al. Treatment of inappropriate sinus tachycardia with ivabradine. J Interv Card Electrophysiol. 2016;46(1):47-53.
19. Ptaszyński P, Kaczmarek K, Ruta J, Klingenheben T, Cygankiewicz I, Wranicz JK. Ivabradine in combination with metoprolol succinate in the treatment of inappropriate sinus tachycardia. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2013;18(4):338-344.
20. Ptaszyński P, Kaczmarek K, Ruta J, Klingenheben T, Wranicz JK. Metoprolol succinate vs. ivabradine in the treatment of inappropriate sinus tachycardia in patients unresponsive to previous pharmacological therapy. Europace. 2013;15(1):116-121.
21. Huang HD, Tamarisa R, Mathur N, et al. Stellate ganglion block: a therapeutic alternative for patients with medically refractory inappropriate sinus tachycardia? J Electrocardiol. 2013;46(6):693-696.
22. Rodríguez-Mañero M, Kreidieh B, Al Rifai M, et al. Ablation of inappropriate sinus tachycardia. JACC Clin Electrophysiol. 2017;3(3):253-265.
23. Lee RJ, Kalman JM, Fitzpatrick AP, et al. Radiofrequency catheter modification of the sinus node for „inappropriate” sinus tachycardia. Circulation. 1995;92(10):2919–2928.
24. Mischke K, Stellbrink C, Hanrath P. Evidence of sinoatrial block as a curative mechanism in radiofrequency current ablation of inappropriate sinus tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001;12(2):264-267.
25. Gianni C, Di Biase L, Mohanty S, et al. Catheter ablation of inappropriate sinus tachycardia. J Interv Card Electrophysiol. 2016;46(1):63-69.
26. Killu AM, Syed FF, Wu P, Asirvatham SJ. Refractory inappropriate sinus tachycardia successfully treated with radiofrequency ablation at the arcuate ridge. Heart Rhythm. 2012;9(8):1324-1327.
27. Jacobson JT, Kraus A, Lee R, Goldberger JJ. Epicardial/endocardial sinus node ablation after failed endocardial ablation for the treatment of inappropriate sinus tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol. 2014;25(3):236-241.
28. Issa ZF, Miller JM, Zipes DP. Rozdział 7 – Źródła energii do ablacji. In: Clinical Arrhythmology and Electrophysiology: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. 2nd ed. Philadelphia, PA: W.B. Saunders; 2012:144-163.
29. Cummings JE, Pacifico A, Drago JL, Kilicaslan F, Natale A. Alternative energy sources for the ablation of arrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol. 2005;28(5):434-443.
30. Wittkampf FH, Nakagawa H. RF catheter ablation: lessons on lesions. Pacing Clin Electrophysiol. 2006;29(11):1285-1297.
31. Callans DJ, Ren JF, Schwartzman D, Gottlieb CD, Chaudhry FA, Marchlinski FE. Narrowing of the superior vena cava-right atrium junction during radiofrequency catheter ablation for inappropriate sinus tachycardia: analysis with intracardiac echocardiography. J Am Coll Cardiol. 1999;33(6):1667–1670.
32. Tung R, Shivkumar K. Epicardial ablation of ventricular tachycardia. Methodist Debakey Cardiovasc J. 2015;11(2): 129-134.
33. Oesterle A, Singh A, Balkhy H, et al. Late presentation of constrictive pericarditis after limited epicardial ablation for inappropriate sinus tachycardia. HeartRhythm Case Rep. 2016;2(5):441-445.
34. Khairy P, Chauvet P, Lehmann J, et al. Lower incidence of thrombus formation with cryoenergy versus radiofrequency catheter ablation. Circulation. 2003;107(15):2045–2050.
35. Khairy P, Dubuc M. Catheter cryoablation: biophysics and applications. In: Huang S, Wood M, Miller J, eds. Catheter Ablation of Cardiac Arrhythmias. 2nd ed. New York, NY: W.B. Saunders; 2010:43.
36. Vatasescu R, Shalganov T, Kardos A, et al. Right diaphragmatic paralysis following endocardial cryothermal ablation of inappropriate sinus tachycardia. Europace. 2006;8(10):904-906.
37. Hurle A, Ibanez A, Parra JM, Martinez JG. Preliminary results with the microwave-modified maze III procedure for the treatment of chronic atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol. 2004;27(12):1644-1646.
38. Chan JY, Fung JW, Yu CM, Feld GK. Preliminary results with percutaneous transcatheter microwave ablation of typical atrial flutter. J Cardiovasc Electrophysiol. 2007;18(3): 286-289.
39. Ware DL, Boor P, Yang C, Gowda A, Grady JJ, Motamedi M. Slow intramural heating with diffused laser light: A unique method for deep myocardial coagulation. Circulation. 1999;99(12):1630–1636.
40. Littmann L, Svenson RH, Gallagher JJ, et al. Modification of sinus node function by epicardial laser irradiation in dogs. Circulation. 1990;81(1):350-359.
41. Yamashita T, Okada M, Yoshida M, Nakagiri K. A new simplified method for laser sinus node modification without electrophysiological technique. Kobe J Med Sci. 1996;42(6):389-398.
42. Witt CM, Bolona L, Kinney MO, et al. Denervation of the extrinsic cardiac sympathetic nervous system as a treatment modality for arrhythmia. Europace. 2017;19(7):1075–1083.
43. Madhavan M, Venkatachalam KL, Swale MJ, et al. Novel percutaneous epicardial autonomic modulation in the canine for atrial fibrillation: results of an efficacy and safety study. Pacing Clin Electrophysiol. 2016;39(5):407-417.
44. Wu G, DeSimone CV, Suddendorf SH, et al. Effects of stepwise denervation of the stellate ganglion: Novel insights from an acute canine study. Heart Rhythm. 2016;13(7):1395–1401.

.