Małe tętniaki aorty brzusznej: Should We Wait?

ABSTRACT: Od lat trwają badania nad właściwym postępowaniem w przypadku małych tętniaków aorty brzusznej (AAA), czyli tych, których średnica nie przekracza 5,5 cm. Ryzyko pęknięcia w tej grupie AAA jest wyższe niż w pozostałej populacji, a specyficzne czynniki są związane ze zwiększonym tempem wzrostu małych AAA. Celem tego przeglądu jest zebranie i przedstawienie wszystkich dostępnych danych badawczych dotyczących rozwoju i przebiegu małych AAA. Ponadto omówiono wyniki dużych badań z randomizacją dotyczących właściwego leczenia tych chorych oraz sformułowano wnioski dotyczące postępowania interwencyjnego i zachowawczego.

VASCULAR DISEASE MANAGEMENT 2015;12(8):E152-E159

Słowa kluczowe: abdominal aortic aneurysm, aneurysm repair, endovascular therapy, vascular therapy

Tętniak aorty brzusznej (AAA) jest definiowany jako poszerzenie aorty o średnicy większej niż półtora raza od jej normalnej średnicy na poziomie tętnic nerkowych.1 Dlatego też aorta o średnicy większej niż 2 cm jest uważana za aortę ektatyczną, która powinna być ściśle monitorowana za pomocą obrazowania ultrasonograficznego.2 Najnowsze wytyczne zalecają naprawę AAA o średnicy 5,5 cm lub większej u pacjentów bezobjawowych.3 Pacjenci z objawowymi tętniakami, u których średnica tętniaka zwiększyła się o 0,5 cm lub więcej w ciągu 6 miesięcy, również powinni być poddani naprawie, niezależnie od średnicy tętniaka.3 Jednak od lat toczy się dyskusja na temat właściwego postępowania (interwencja lub nadzór) w przypadku małych AAA, tj. o rozmiarach od 4 cm do 5,5 cm. W niniejszym przeglądzie zostaną przedstawione wszystkie dostępne dane dotyczące rokowania i postępowania w przypadku małych AAA w celu wyciągnięcia użytecznych wniosków.

Wiele czynników wiąże się z szybkością wzrostu i powiększania się małych AAA. Za niezależne czynniki ryzyka szybszego wzrostu małych AAA uznano dużą średnicę początkową i występowanie tętniaka aorty w rodzinie.4 Według kilku badań tempo wzrostu AAA jest znacznie większe u kobiet niż u mężczyzn.5,6 Może to mieć wpływ na częstość obserwacji i czas naprawy AAA u kobiet. Inne czynniki, takie jak duży rozmiar skrzepliny w AAA, duże naprężenie ściany AAA, podwyższone stężenie metaloproteinazy macierzy-9 w osoczu oraz obecność choroby tętnic szyjnych, są również silnie związane z rozwojem i wzrostem AAA.7,8 Markery kolagenu, takie jak peptydy elastyny w surowicy (SEP), kompleksy plazmina-antyplazmina (PAP) oraz interferon-gamma (IFN-gamma), są również silnie związane z rozwojem i wzrostem AAA.9,10

Jednakże istnieją czynniki negatywnie skorelowane ze wzrostem AAA, takie jak cukrzyca i przewlekłe niedokrwienie kończyn.8 Progresja małych AAA wydaje się być o ponad 60% mniejsza u pacjentów z cukrzycą.11 Dodatkowo płeć męska, mniejsze tętniaki i duże rozmiary ciała wydają się być związane z mniejszym ryzykiem pęknięcia.12 Może to pomóc w identyfikacji podgrup osób o mniejszym prawdopodobieństwie powiększenia lub pęknięcia AAA, takich jak mężczyźni z cukrzycą o dużych rozmiarach.11

Jeśli chodzi o tempo wzrostu małych AAA, Bown i wsp. stwierdzili w niedawnej metaanalizie, że na każde 0,5 cm wzrostu średnicy AAA tempo wzrostu wzrasta średnio o 0,59 mm rocznie (95% przedział ufności , 0,51-0.66), a częstość pęknięć wzrasta o współczynnik 1,91 (95% CI, 1,61-2,25).13 Jednak Powell i wsp. w podobnym badaniu stwierdzili, że zbiorcza średnia częstość wzrostu wynosiła 2,32 (95% CI, 1,95-2,70) mm/rok, chociaż heterogeniczność między badaniami była dość duża.14 Autorzy doszli do wniosku, że tętniak o średnicy 3,5 cm potrzebowałby średnio 6,2 roku, aby osiągnąć granicę 5,5 cm, podczas gdy tętniak o średnicy 4,5 cm potrzebowałby tylko 2,3 roku. W szczególności w zakresie średnic od 3,0 cm do 5,5 cm częstość pęknięć wydaje się wynosić od 0 do 1,61 pęknięć na 100 osobolat.15 Jednak nawet małe AAA wiążą się z większą śmiertelnością w porównaniu z grupą kontrolną, niezależnie od obecności objawów choroby sercowo-naczyniowej.16

Otwarta naprawa vs obserwacja

Jeśli chodzi o leczenie, w 2 dużych randomizowanych badaniach porównano otwartą naprawę małych AAA z podejściem nieinterwencyjnym. W latach 90. w badaniu UK Small Aneurysm Trial17 oceniano 1090 pacjentów w wieku 60-76 lat z bezobjawowymi tętniakami aorty brzusznej o średnicy od 4,0 cm do 5,5 cm. Pacjentów randomizowano do poddania się wczesnej elektywnej operacji otwartej (n=563) lub obserwacji ultrasonograficznej (n=527). Pacjenci byli obserwowani przez średnio 4,6 roku i tylko w przypadku, gdy średnica tętniaków w grupie obserwacyjnej przekraczała 5,5 cm, zalecano naprawę chirurgiczną. 30-dniowa śmiertelność operacyjna w grupie poddanej wczesnej operacji wynosiła 5,8%, co prowadziło do niekorzystnego wpływu na przeżywalność tych pacjentów na wczesnym etapie badania. Jednak śmiertelność nie różniła się istotnie między grupami w ciągu 2, 4, a nawet 6 lat. Wiek, płeć i początkowa wielkość tętniaka nie zmieniały ogólnego współczynnika ryzyka. W związku z tym autorzy stwierdzili, że ultrasonograficzna obserwacja małych AAA jest bezpieczna, a wczesna operacja nie zapewnia długoterminowej przewagi w zakresie przeżycia. Wreszcie, ta sama kohorta pacjentów była obserwowana przez średnio 12 lat przez współpracujących autorów i stwierdzili oni, że wczesna elektywna operacja nie zapewniała korzyści w zakresie przeżycia u najsprawniejszych pacjentów, chociaż u najmniej sprawnych pacjentów wykazano przewagę w zakresie przeżycia w przypadku wczesnej otwartej naprawy.18

Drugim badaniem z randomizacją było badanie ADAM (Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study Group), w którym oceniano ponad 1000 pacjentów z małymi AAA.19 Pacjenci włączeni do tego badania byli w wieku 50-79 lat, z AAA o średnicy od 4 do 5,4 cm. Byli oni randomizowani do otwartej operacji (n=569) lub do obserwacji za pomocą ultrasonografii lub tomografii komputerowej (CT; n=567). Okres obserwacji wynosił od 3,5 do 8 lat. Częstość zgonów z jakiejkolwiek przyczyny nie różniła się istotnie w 2 grupach (ryzyko względne w grupie natychmiastowej naprawy w porównaniu z grupą nadzoru: 1,21; 95% CI, 0,95-1,54). Trendy w przeżyciu nie faworyzowały natychmiastowej naprawy w żadnej z wstępnie określonych podgrup zdefiniowanych według wieku lub średnicy tętniaka przy wejściu. Mimo, że natychmiastowa otwarta operacja wiązała się w tym badaniu z niską śmiertelnością całkowitą wynoszącą tylko 2,7%, badanie to pokazało, że nie ma poprawy przeżywalności w przypadku planowej naprawy małych AAA. Co więcej, późniejsza analiza wyników wykazała, że impotencja była większa w grupie leczonej metodą otwartą 1 rok po randomizacji, chociaż ta sama grupa wykazywała lepsze postrzeganie stanu zdrowia w ciągu pierwszych 2 lat.20

Naprawa wewnątrznaczyniowa vs obserwacja

Naprawa wewnątrznaczyniowa AAA (EVAR) jest mniej inwazyjną alternatywą dla otwartego leczenia chirurgicznego. Krótkoterminowe powodzenie techniczne metody wewnątrznaczyniowej wynosi do 95%.21 Duże randomizowane badania porównujące EVAR z otwartą naprawą wykazały, że krótkoterminowa zachorowalność i śmiertelność są lepsze po naprawie wewnątrznaczyniowej, chociaż długoterminowa przeżywalność nie wykazuje różnicy między tymi dwiema metodami.22 W ostatniej dekadzie opublikowano dwa duże randomizowane badania oceniające potencjalną rolę EVAR w leczeniu małych AAA.

W badaniu PIVOTAL (Positive Impact of Endovascular Options for treating Aneurysms Early) 728 pacjentów (13,3% kobiet; średni wiek, 71±8 lat) z AAA o średnicy od 4 cm do 5 cm przydzielono losowo do wczesnego EVAR (n=366 pacjentów) lub obserwacji ultrasonograficznej (n=362).23 Po średnim okresie obserwacji wynoszącym 20±12 miesięcy (zakres, 0-41 miesięcy) śmiertelność wynosiła prawie 4% w obu grupach, a nieskorygowany współczynnik zagrożenia śmiercią w grupie wczesnego EVAR wynosił 1,01 (95% CI, 0,49-2,07, P=,98). Pęknięcie tętniaka i zgon związany z tętniakiem były również takie same w obu grupach. Dlatego badacze stwierdzili, że oba podejścia wydają się być bezpieczną alternatywą dla pacjentów z małymi AAA, chroniąc ich przed pęknięciem lub zgonem związanym z tętniakiem przez co najmniej 3 lata.23

W badaniu CAESAR (Comparison of surveillance vs Aortic Endografting for Small Aneurysm Repair) 360 pacjentów w wieku od 50 do 79 lat, z AAA o wielkości od 4,1 cm do 5,4 cm, przydzielono losowo (w stosunku 1:1) do natychmiastowego EVAR lub obserwacji za pomocą ultrasonografii i tomografii komputerowej.24 Naprawa została również wybrana tylko po osiągnięciu określonego progu (średnica ≥5,5 cm, powiększenie >1 cm/rok, objawy). Głównym punktem końcowym była śmiertelność z wszystkich przyczyn. Śmiertelność i częstość pęknięć były niskie i nie wykazano wyraźnej przewagi między wczesną a opóźnioną strategią EVAR. Badacze doszli do wniosku, że w ciągu 36 miesięcy 3 z każdych 5 małych tętniaków objętych nadzorem może urosnąć do rozmiarów wymagających naprawy, a 1 z każdych 6 może stracić możliwość wykonania EVAR.24 Ponadto pacjenci z małymi AAA objętymi nadzorem mieli znacznie upośledzony stan funkcjonalny w 6 miesięcy po przydzieleniu do badania, chociaż jakość życia związana ze zdrowiem w krótkiej formie 36 była podobna w obu grupach po średnio 31,8 miesiącach obserwacji.25

Chociaż wyniki poprzednich badań nie wykazały różnicy między EVAR a nadzorem, wyniki Zarinsa i wsp. są przeciwstawne.26 W tym retrospektywnym badaniu porównano dane dotyczące pacjentów z małymi AAA z wieloośrodkowego badania AneuRx leczonych wewnątrznaczyniowo z grupą nadzoru z badania UK Small. Kryteriami włączenia były granica wieku (od 60 lat do 76 lat) i wielkość tętniaka (od 4 cm do 5,5 cm). Autorzy stwierdzili, że EVAR w przypadku małych AAA istotnie zmniejsza ryzyko pęknięcia tętniaka ze skutkiem śmiertelnym i zgonu z powodu tętniaka oraz poprawia ogólne przeżycie pacjentów w porównaniu ze strategią nadzoru ultrasonograficznego z selektywną otwartą naprawą chirurgiczną. W tym badaniu pęknięcia wystąpiły u 1,6% pacjentów poddanych EVAR i u 5,1% pacjentów poddanych obserwacji, choć różnica ta nie była istotna. Wskaźnik śmiertelnego pęknięcia tętniaka, skorygowany o czas obserwacji, był 4-krotnie wyższy u pacjentów poddanych obserwacji (0,8/100 pacjentolat) niż u pacjentów leczonych wewnątrznaczyniowo (0,2/100 pacjentolat, P<.001). Śmiertelność operacyjna z przyczyn elektywnych była istotnie niższa w grupie EVAR (1,9% vs 5,9%, P<.01). Wreszcie, śmiertelność z wszystkich przyczyn była istotnie wyższa w grupie nadzoru (8,3/100 vs 6,4/100 pacjentolat, P=.02). Należy jednak podkreślić, że była to analiza retrospektywna, bez pierwotnego randomizowanego wskazania do badania.

W celu wyciągnięcia lepszych wniosków z przyszłych badań, w doniesieniach o EVAR należy dokonać stratyfikacji wyników w zależności od średnicy tętniaka. Duże tętniaki wymagają bardziej rygorystycznego schematu obserwacji po EVAR niż mniejsze tętniaki. W dużym retrospektywnym badaniu obejmującym ponad 4000 pacjentów poddanych EVAR, pochodzącym z bazy danych EUROSTAR, autorzy stwierdzili, że małe AAA charakteryzują się mniejszym odsetkiem pęknięć, lepszymi wynikami obserwacji po 4 latach i mniejszą śmiertelnością z powodu tętniaka w porównaniu z pacjentami z AAA o średnicy większej niż 5,5 cm (P<.0001).27 W innym dużym badaniu prospektywnym przeprowadzonym przez Zarinsa i wsp. 923 pacjentów poddanych EVAR podzielono na różne grupy w zależności od wielkości AAA.28 Autorzy doszli do wniosku, że pacjenci z małymi AAA (<5,0 cm) są korzystniejszymi kandydatami do EVAR i mają najlepsze wyniki długoterminowe, z 99% odsetkiem zgonów z powodu AAA w ciągu 5 lat.

Wreszcie, niedawno opublikowano zbiorczą analizę wszystkich czterech głównych badań z randomizacją (UKSAT, ADAM, CAESAR i PIVOTAL), która rzuciła światło na właściwe postępowanie w przypadku małych AAA.29 Analizie poddano łącznie 3114 chorych. Chociaż wczesne wskaźniki przeżycia faworyzowały grupę nadzoru (ze względu na 30-dniową śmiertelność operacyjną w przypadku operacji), nie stwierdzono istotnych różnic w przeżyciu długoterminowym (skorygowany współczynnik zagrożenia 0,88, 95% CI, 0,75 do 1.02, średni czas obserwacji 10 lat dla UKSAT; HR 1,21, 95% CI 0,95 do 1,54, średni czas obserwacji 4,9 roku dla ADAM; HR 0,76, 95% CI, 0,30 do 1,93, mediana czasu obserwacji 32,4 miesiąca dla CAESAR; HR 1,01, 95% CI, 0,49 do 2,07, średni czas obserwacji 20 miesięcy dla PIVOTAL). Analizując 2 badania oceniające otwartą naprawę (z maksymalnym okresem obserwacji 7 do 8 lat), autorzy nie stwierdzili istotnej statystycznie różnicy w przeżywalności pomiędzy natychmiastową otwartą naprawą a nadzorem (propensity score-adjusted HR 0,99; 95% CI, 0,83 do 1,18), a ten brak efektu leczenia nie różnił się w zależności od średnicy AAA (P=,39) lub wieku uczestnika (P=,61). Metaanaliza śmiertelności w ciągu 1 roku dla badań wewnątrznaczyniowych również nie wykazała znaczącego związku w porównaniu z nadzorem (współczynnik ryzyka w ciągu 1 roku 1,15, 95% CI, 0,60 do 2,17).

Przyszłe zalecenia

Dane dotychczasowe wskazują, że bardziej zachowawcze postępowanie byłoby bardziej odpowiednie u pacjentów z małymi AAA. Kilkuletnie odstępy w obserwacji są klinicznie akceptowalne u mężczyzn z AAA w zakresie od 3,0 cm do 4,0 cm, a AAA o średnicy <3 cm nie wymagają powtórnego badania przez 5 lat.30 Według Thompsona i wsp. odstępy około 1 roku są odpowiednie w przypadku AAA o wielkości od 4,0 cm do 4,9 cm, natomiast odstępy 6-miesięczne byłyby do zaakceptowania w przypadku AAA o wielkości od 5,0 cm do 5,4 cm.31 Dotychczasowe wyniki badań wskazują, że wydłużenie odstępów między badaniami kontrolnymi w przypadku najmniejszych tętniaków wydaje się również efektywne kosztowo. Jeśli chodzi o metodę obserwacji, obrazowanie ultrasonograficzne jest dość wiarygodne, a rekonstrukcja ultrasonograficzna 3D wykazuje ostatnio akceptowalną odtwarzalność i dobrą zgodność z tomografią komputerową.32

Jeśli chodzi o optymalne leczenie w okresie obserwacji, kilka kategorii leków wiązało się ze zmniejszeniem tempa wzrostu AAA. Leczenie lekami obniżającymi stężenie lipidów, a także początkowa średnica AAA wydają się być niezależnie związane z mniejszym tempem wzrostu AAA.33,34 Dlatego leczenie statynami wydaje się przynosić pewne korzyści. Mosorin i wsp. również stwierdzili, że statyny nieznacznie zmniejszają tempo wzrostu AAA i istotnie zwiększają odsetek osób wolnych od konieczności naprawy i pęknięcia tętniaka.35 Ponadto wydaje się, że statyny wiążą się z ograniczeniem wzrostu AAA, niezależnie od innych znanych czynników wpływających na wzrost tętniaka.36 Shouten i wsp. wykazali, że u osób stosujących statyny tempo wzrostu AAA było mniejsze o 1,16 mm/rok w porównaniu z osobami niestosującymi tych leków (95% CI 0,33-1,99 mm/rok).36 Jednak w największej dotychczas kohorcie oceniającej wpływ statyn na małe AAA (n=652) nie stwierdzono związku między statynami lub stężeniem LDL a powiększaniem się AAA.37

W dużym badaniu w bazie danych Cochrane obejmującym ponad 1500 pacjentów oceniano randomizowane próby badające rolę leczenia medycznego w odniesieniu do wzrostu i progresji małych AAA.38 Jakość dowodów z zebranych prób była dość niejasna i nie prowadziła do rzetelnych wniosków, głównie z powodu małej liczebności poszczególnych prób. W metaanalizie uwzględniono tylko dwa badania z antybiotykami, wykazując, że głównie roksytromycyna ma niewielką, ale istotną rolę ochronną. Więcej badań odnosiło się do roli beta-blokerów, zwłaszcza propranololu. W większości badań wykazano niską tolerancję tego leku, ale jego pozytywny efekt był ograniczony. Z tego powodu rozpoczynanie stosowania tych leków w okresie obserwacji jest nadal kontrowersyjne. Ponadto cukrzyca i palenie tytoniu są silnie związane z występowaniem małych AAA.39 U takich chorych należy sugerować zaprzestanie palenia tytoniu, chociaż wydaje się, że leki przeciwnadciśnieniowe i inne leki kardioprotekcyjne nie wpływają istotnie na występowanie małych AAA.39 Aspiryna w małej dawce wiąże się z mniejszym odsetkiem rozprężenia i mniejszą potrzebą późniejszej naprawy w przypadku AAA o wielkości powyżej 3,5 cm.40

W podsumowaniu należy stwierdzić, że w piśmiennictwie panuje zgoda co do tego, że małe AAA należy raczej obserwować niż natychmiast operować, dopóki nie zostaną ustalone zalecane wskazania do naprawy. W programach nadzoru należy rozważyć regulację specyficznych czynników ryzyka, takich jak palenie tytoniu, w zależności od potrzeb. Dotychczasowe wyniki dotyczące ochronnej roli reżimów medycznych przed progresją i pęknięciem małych AAA są nadal kontrowersyjne. Dotychczasowe dane mogą jednak pomóc w zdefiniowaniu pewnych podgrup chorych, które można by objąć ściślejszym nadzorem i dzięki temu szybciej rozpoznać wskazanych kandydatów do naprawy chirurgicznej.

Uwaga redaktora: Ujawnienie: Autorzy wypełnili i odesłali formularz ICMJE Form for Disclosure of Potential Conflicts of Interest. The authors report no financial relationships or conflicts of interest regarding the content herein.

Manuskrypt otrzymano 27 marca 2015 r.; manuskrypt zaakceptowano 4 maja 2015 r.

Adres do korespondencji: George Galyfos, MD, PhD, KAT General Hospital, Department of Vascular Surgery, Nikis 2, Kifisia 145 61, Greece. Email: [email protected]

  1. Basnyat PS1, Aiono S, Warsi AA, Magee TR, Galland RB, Lewis MH. Natural history of the ectatic aorta. Cardiovasc Surg. 2003;11(4):273-276.
  2. Devaraj S, Dodds SR. Ultrasound surveillance of ectatic abdominal aortas. Ann R Coll Surg Engl. 2008;90(6):477-482.
  3. Rooke TW, Hirsch AT, Misra S et al; American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; Society for Cardiovascular Angiography and Interventions; Society of Interventional Radiology; Society for Vascular Medicine; Society for Vascular Surgery. 2011 ACCF/AHA focused update of the guideline for the management of patients with peripheral artery disease (updating the 2005 guideline): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society for Vascular Medicine, and Society for Vascular Surgery. J Vasc Surg. 2011;54(5):e32-e58.
  4. Akai A, Watanabe Y, Hoshina K, et al. Family history of aortic aneurysm is an independent risk factor for more rapid growth of small abdominal aortic aneurysms in Japan. J Vasc Surg. 2015;61(2):287-290.
  5. Mofidi R, Goldie VJ, Kelman J, Dawson AR, Murie JA, Chalmers RT. Influence of sex on expansion rate of abdominal aortic aneurysms. Br J Surg. 2007;94(3):310-314.
  6. Solberg S, Singh K, Wilsgaard T, Jacobsen BK. Increased growth rate of abdominal aortic aneurysms in women. The Tromsø study. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2005;29(2):145-149.
  7. Speelman L, Hellenthal FA, Pulinx B, et al. The influence of wall stress on AAA growth and biomarkers. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2010;39(4):410-416.
  8. Hendy K, Gunnarson R, Golledge J. Growth rates of small abdominal aortic aneurysms assessed by computerised tomography–a systematic literature review. Atherosclerosis. 2014;235(1):182-188.
  9. Lindholt JS, Heickendorff L, Vammen S, Fasting H, Henneberg EW. Five-year results of elastin and collagen markers as predictive tools in the management of small abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2001;21(3):235-240.
  10. Urbonavicius S1, Urbonaviciene G, Honoré B, Henneberg EW, Vorum H, Lindholt JS. Potential circulating biomarkers for abdominal aortic aneurysm expansion and rupture–a systematic review. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2008;36(3):273-280.
  11. De Rango P, Cao P, Cieri E, et al. Comparison of surveillance vs. Aortic Endografting for Small Aneurysm Repair (CAESAR) investigators group. Effects of diabetes on small aortic aneurysms under surveillance according to a subgroup analysis from a randomized trial. J Vasc Surg. 2012;56(6):1555-1563.
  12. Lo RC, Lu B, Fokkema MT, et al; Vascular Study Group of New England. Relative importance of aneurysm diameter and body size for predicting abdominal aortic aneurysm rupture in men and women. J Vasc Surg. 2014;59(5):1209-1216
  13. RESCAN Collaborators; Bown MJ, Sweeting MJ, Brown LC, Powell JT, Thompson SG. Surveillance intervals for small abdominal aortic aneurysms: a meta-analysis. JAMA. 2013;309(8):806-813.
  14. Powell JT, Sweeting MJ, Brown LC, Gotensparre SM, Fowkes FG, Thompson SG. Systematic review and meta-analysis of growth rates of small abdominal aortic aneurysms. Br J Surg. 2011;98(5):609-618.
  15. Powell JT, Gotensparre SM, Sweeting MJ, Brown LC, Fowkes FG, Thompson SG. Rupture rates of small abdominal aortic aneurysms: a systematic review of the literature. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41(1):2-10.
  16. Sohrabi S, Wheatcroft S, Barth JH, et al. Cardiovascular risk in patients with small and medium abdominal aortic aneurysms, and no history of cardiovascular disease. Br J Surg. 2014;101(10):1238-1243.
  17. Wyniki śmiertelności dla randomizowanej kontrolowanej próby wczesnej operacji elektywnej lub nadzoru ultrasonograficznego dla małych tętniaków aorty brzusznej. The UK Small Aneurysm Trial Participants. Lancet. 1998;352(9141):1649-1655.
  18. Brown LC, Thompson SG, Greenhalgh RM, Powell JT; UK Small Aneurysm Trial Participants. Fit patients with small abdominal aortic aneurysms (AAAs) do not benefit from early intervention. J Vasc Surg. 2008;48(6):1375-1381.
  19. Lederle FA, Wilson SE, Johnson GR, et al; Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study Group. Immediate repair compared with surveillance of small abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med. 2002;346(19):1437-1444.
  20. Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, et al; Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study. Quality of life, impotence, and activity level in a randomized trial of immediate repair versus surveillance of small abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg. 2003;38(4):745-752.
  21. Steingruber IE, Neuhauser B, Seiler R, et al. Technical and clinical success of infrarenal endovascular abdominal aortic aneurysm repair: A 10-year single-center experience. Eur J Radiol. 2006;59(3):384-392.
  22. Brown LC, Powell JT, Thompson SG, Epstein DM, Sculpher MJ, Greenhalgh RM. The UK EndoVascular Aneurysm Repair (EVAR) trials: randomised trials of EVAR versus standard therapy. Health Technol Assess. 2012;16(9):1-218.
  23. Ouriel K, Clair DG, Kent KC, et al; Positive Impact of Endovascular Options for treating Aneurysms Early (PIVOTAL) Investigators. Endovascular repair compared with surveillance for patients with small abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg. 2010;51(5):1081-1087.
  24. Cao P, De Rango P, Verzini F, Parlani G, Romano L, Cieri E; CAESAR Trial Group. Comparison of surveillance versus aortic endografting for small aneurysm repair (CAESAR): results from a randomised trial. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41(1):13-25.
  25. De Rango P, Verzini F, Parlani G, et al; Comparison of surveillance vs. Aortic Endografting for Small Aneurysm Repair (CAESAR) Investigators. Quality of life in patients with small abdominal aortic aneurysm: the effect of early endovascular repair versus surveillance in the CAESAR trial. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41(3):324-331.
  26. Zarins CK, Crabtree T, Arko FR, et al. Endovascular repair or surveillance of patients with small AAA. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2005;29(5):496-503.
  27. Peppelenbosch N, Buth J, Harris PL, van Marrewijk C, Fransen G; EUROSTAR Collaborators. Diameter of abdominal aortic aneurysm and outcome of endovascular aneurysm repair: does size matter? A report from EUROSTAR. J Vasc Surg. 2004;39(2):288-297.
  28. Zarins CK, Crabtree T, Bloch DA, Arko FR, Ouriel K, White RA. Endovascular aneurysm repair at 5 years: Does aneurysm diameter predict outcome? J Vasc Surg. 2006;44(5):920-929.
  29. Filardo G, Powell JT, Martinez MA, Ballard DJ. Surgery for small asymptomatic abdominal aortic aneurysms. Cochrane Database Syst Rev. 2015;2:CD001835.
  30. Badger SA, Jones C, McClements J, Lau LL, Young IS, Patterson CC. Surveillance strategies according to the rate of growth of small abdominal aortic aneurysms. Vasc Med. 2011;16(6):415-421.
  31. Thompson SG, Brown LC, Sweeting MJ, et al. Systematic review and meta-analysis of the growth and rupture rates of small abdominal aortic aneurysms: implications for surveillance intervals and their cost-effectiveness. Health Technol Assess. 2013;17(41):1-118.
  32. Bredahl K, Sandholt B, Lönn L, et al. Three-dimensional ultrasound evaluation of small asymptomatic abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;49(3):289-296.
  33. Schlösser FJ, Tangelder MJ, Verhagen HJ, et al; SMART study group. Growth predictors and prognosis of small abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg. 2008;47(6):1127-1133.
  34. Periard D, Guessous I, Mazzolai L, Haesler E, Monney P, Hayoz D. Reduction of small infrarenal abdominal aortic aneurysm expansion rate by statins. Vasa. 2012;41(1):35-42.
  35. Mosorin M, Niemelä E, Heikkinen J, et al. The use of statins and fate of small abdominal aortic aneurysms. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2008;7(4):578-581.
  36. Schouten O, van Laanen JH, Boersma E, et al. Statins are associated with a reduced infrarenal abdominal abdominal aortic aneurysm growth. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2006;32(1):21-26.
  37. Ferguson CD, Clancy P, Bourke B, et al. Association of statin prescription with small abdominal aortic aneurysm progression. Am Heart J. 2010;159(2):307-313.
  38. Rughani G, Robertson L, Clarke M. Medical treatment for small abdominal aortic aneurysms. Cochrane Database Syst Rev. 2012;9:CD009536.
  39. Sweeting MJ, Thompson SG, Brown LC, Powell JT; RESCAN collaborators. Meta-analysis of individual patient data to examine factors affecting growth and rupture of small abdominal aortic aneurysms. Br J Surg. 2012;99(5):655-665.
  40. Lindholt JS, Björck M, Michel JB. Anti-platelet treatment of middle-sized abdominal aortic aneurysms. Curr Vasc Pharmacol. 2013;11(3):305-313.

.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *