Guinguette Marais Poitevin

Wprowadzenie z opisem przypadku

Przyjęto starszą kobietę z migotaniem przedsionków i szybką czynnością komór. Jest bezobjawowa, a częstość akcji serca wynosi 160 uderzeń na minutę. W leczeniu zastosowano bolus 20 mg diltiazemu, a następnie wlew 15 mg/godz. przez kilka godzin. Częstość akcji serca spada do 110 uderzeń na minutę.

Następnie pacjentka otrzymuje dożylnie 5 mg metoprololu. Kilka minut później częstość akcji serca spada do rytmu zatokowego i wynosi 42 uderzeń na minutę, a ciśnienie tętnicze spada do 70 mm ciśnienia skurczowego. Chora staje się obłożnie chora.

Zgodnie z algorytmami ALCS w przypadku objawowej bradykardii podaje się 0,5 mg atropiny dożylnie. Równocześnie podejmowane są próby wykonania przezskórnej stymulacji serca. Elektrody są umieszczone w konfiguracji przednio-tylnej i nie udaje się ich uchwycić.

Częstotliwość serca nadal spada, a pacjentka staje się nieczuła i pozbawiona tętna. Rozpoczęto uciskanie klatki piersiowej i podano 1 mg epinefryny. Natychmiast powraca u niej spontaniczne krążenie, z ciśnieniem krwi 250/140 i częstością akcji serca 170 uderzeń na minutę. Ostatecznie odzyskuje pełną sprawność (1).

Potrzebujemy bardziej precyzyjnej terminologii niż „objawowa bradykardia”

AHA ma jeden algorytm postępowania w przypadku objawowej bradykardii. Jednak bradykardia objawowa jest bardzo szerokim pojęciem. Na przykład obaj poniżsi pacjenci mają bradykardię objawową:

• 55-letni mężczyzna zgłasza się na oddział ratunkowy ze stopniowo pogarszającą się dusznością w ciągu ostatniego miesiąca. Stwierdzono u niego blok serca trzeciego stopnia z komorowym rytmem ucieczkowym o częstości 45 uderzeń na minutę. Wygląda dobrze.
• Kobieta z powyższego przypadku.

Przydatne może być podzielenie objawowej bradykardii na dwa stany:

• Stabilna bradykardia objawowa: Ci pacjenci osiągnęli równowagę ze stabilnymi parametrami życiowymi i objawami. Osiągnęli stan kompensacji (np. utrzymują ciśnienie krwi dzięki zwiększonej objętości wyrzutowej i skurczowi naczyń). Wymagają monitorowania i pilnej terapii, ale nie są aktywnie umierający.
• Przerwa bradykardyczna: Pacjenci ci mają pogarszające się parametry życiowe i pogarszające się objawy. Są oni w stanie dekompensacji, z postępującą niestabilnością, która prowadzi do spirali śmierci (rysunek poniżej). Pacjenci ci wymagają natychmiastowej terapii, aby zapobiec progresji do pełnego zatrzymania krążenia (2).

Pod pewnymi względami podejście terapeutyczne do pacjenta ze stabilną bradykardią objawową jest przeciwstawne do podejścia do pacjenta z bradykardią okołozawałową:

• Stabilna bradykardia objawowa: Ci pacjenci są stabilni. Dlatego rozsądnie jest zacząć od najmniej agresywnych metod leczenia. Jeśli one zawiodą, można stopniowo przejść do bardziej agresywnych metod leczenia.
• Przegrzanie bradykardii: Ci pacjenci aktywnie umierają. Dlatego sensowne jest rozpoczęcie od agresywnych metod leczenia, które najprawdopodobniej pozwolą na natychmiastowe osiągnięcie stabilizacji. Po ustabilizowaniu stanu pacjenta intensywność terapii można stopniowo zmniejszać.

Podejścia różnych wytycznych do objawowej bradykardii.

Rozważmy strategie zalecane przez trzy wytyczne dotyczące postępowania w bradykardii.

Powyżej przedstawiono wytyczne AHA dotyczące bradykardii u dorosłych. Jest to dobre podejście do pacjenta ze stabilną objawową bradykardią. Algorytm zaczyna się od atropiny (najbezpieczniejsza terapia) i eskaluje do bardziej agresywnych terapii. Nawet najbardziej agresywna zalecana terapia (wlew epinefryny 2-10 mcg/min) jest dość łagodna.

Powyżej przedstawiono algorytm postępowania w bradykardii dziecięcej według wytycznych AHA. W przeciwieństwie do algorytmu dla dorosłych, ten wydaje się przeznaczony dla bradykardii okołozawałowej. Pierwszym lekiem w algorytmie jest bolus epinefryny w dawce 10 mcg/kg. Jest to znacznie bardziej agresywne niż algorytm dla dorosłych. Na przykład, Harry Potter otrzymałby około 100 razy więcej epinefryny niż Vin Diesel:

Ostatnio, poniżej przedstawiono algorytm bradykardii przeznaczony do znieczulenia (Moitra 2012). Algorytm ten znajduje się pośrodku pomiędzy dwoma powyższymi wytycznymi: jego opcje obejmują atropinę lub bolusowanie 10-100 mikrogramami epinefryny.

Zasadność stosowania epinefryny w bradykardii w okresie okołotreningowym

Nie ma żadnych prospektywnych badań RCT porównujących atropinę i epinefrynę w bradykardii. Wobec braku takich dowodów, poniżej przedstawiono argumenty przemawiające za wyborem epinefryny.

#1. Epinefryna jest skuteczna u szerszej grupy pacjentów

Atropina działa poprzez zatrucie nerwu błędnego, usuwając w ten sposób przywspółczulne wejścia do serca. Działa to pięknie w przypadku bradykardii wywołanej przez nerw błędny (np. odruchy błędne, leki cholinergiczne). Zawodzi jednak w przypadku bradykardii spowodowanej innymi mechanizmami (np. blok serca poza węzłem AV). Ogólnie rzecz biorąc, atropina jest całkowicie skuteczna tylko u 28% pacjentów z objawową bradykardią (Brady 1999).

iv W przeciwieństwie do atropiny, adrenalina stymuluje cały mięsień sercowy (przedsionki, węzeł SA, węzeł AV i komory). Jako taka, epinefryna może być skuteczna w szerszym zakresie bradykardii w porównaniu do atropiny:

• Bradykardie reagujące na atropinę, spowodowane nadmiernym napięciem przywspółczulnym, mogą być generalnie nadal pokonywane przez epinefrynę.
• Bradykardie oporne na atropinę mogą być wrażliwe na epinefrynę.

Vavetsi 2008 oceniał pacjentów z bradykardią pod kątem skuteczności atropiny lub izoproterenolu (beta-agonisty o podobnym mechanizmie działania w porównaniu z epinefryną). 47 pacjentów dobrze zareagowało na izoproterenol, ale nie na atropinę, natomiast żaden nie zareagował dobrze na atropinę, ale nie na izoproterenol. Potwierdza to koncepcję, że stymulacja beta-adrenergiczna jest skuteczna w szerszym zakresie bradykardii w porównaniu z atropiną (diagram Venna powyżej).

Wykazane powyżej, drobnym drukiem wytyczne AHA dotyczące bradykardii u dorosłych zalecają unikanie atropiny w pewnych typach bradykardii, w których z pewnością zawiedzie. Jednak w przypadku rozbitego pacjenta w periarrest nikt nie ma czasu na dokładne zdiagnozowanie mechanizmu arytmii. Dlatego najlepszym rozwiązaniem może być zmniejszenie złożoności zadania i po prostu przejście od razu do epinefryny (Zosyna bradydysrytmii).

#2. Epinefryna zapewnia większe wsparcie hemodynamiczne

Pacjenci umierający z powodu bradykardii tak naprawdę nie umierają z powodu samej bradykardii, ale raczej z powodu wstrząsu kardiogennego (niski rzut serca). Atropina oferuje tym pacjentom zwiększoną częstość akcji serca, nic więcej. Epinefryna oferuje tym pacjentom zwiększoną częstość akcji serca, zwiększoną kurczliwość mięśnia sercowego, pewne zwężenie naczyń żylnych, które zwiększa obciążenie wstępne i pewne zwężenie naczyń tętniczych. Tak więc, nawet u pacjenta reagującego na atropinę, epinefryna zapewnia znacznie silniejsze wsparcie hemodynamiczne.

W okresie okołotreningowym nie ma czasu na dodawanie kilku leków (najpierw podaj trochę atropiny, aby poprawić częstość akcji serca… potem dodaj trochę noradrenaliny, aby poprawić ciśnienie krwi…). Potrzebny jest jeden środek, który ustabilizuje stan pacjenta. Jedynym lekiem, który najprawdopodobniej to zrobi, jest epinefryna.

#3. Atropina może powodować bradykardię

Atropina ma złożony wpływ na częstość akcji serca:

• W niskich dawkach atropina blokuje receptory acetylocholinowe M1 w zwoju przywspółczulnym kontrolującym węzeł SA. To zmniejsza częstość akcji serca (Bernheim 2004).
• W większych dawkach, atropina blokuje również M2 receptory acetylocholiny na samym mięśniu sercowym. To blokuje przywspółczulne skutki na serce, zwiększając heart rate.

Dawek atropiny poniżej 0,5 mg należy unikać, ponieważ sub-terapeutyczne poziomy atropiny może spowodować bradykardię. W wyższych dawkach dominującym działaniem atropiny jest zwykle zwiększenie częstości akcji serca.

Dawki <0,5 miligrama i powolne wstrzykiwanie były związane z paradoksalną bradykardią. – Tintinalli’s Emergency Medicine 8th edition, page 125.

Wśród normalnych pacjentów, dawki atropiny 0,4-0,6 mg mogą powodować przemijające łagodne spowolnienie czynności serca, ponieważ wzrasta poziom leku w tkankach (3). Jest to na ogół krótkotrwałe i mało znaczące. Jednak u chorych we wstrząsie kardiogennym dystrybucja leku jest często opóźniona. Jest więc możliwe, że u chorych z bradykardią w okresie okołotreningowym, ten okres nasilonej bradykardii może być przedłużony i klinicznie szkodliwy. Bradykardia wywołana atropiną może być również bardziej problematyczna wśród pacjentów chorobliwie otyłych lub w stanie po transplantacji serca (Bernaheim 2004, Carron 2015).

Wobec braku prospektywnych RCT nie można określić znaczenia klinicznego bradykardii wywołanej atropiną u pacjentów w periarrest. Jeśli stan tych pacjentów pogorszy się po podaniu atropiny, winę za to ponosić będzie ich choroba podstawowa (a nie działanie niepożądane atropiny). Jest możliwe, że sporadycznie pacjenci są poszkodowani przez atropinę, bez naszego rozpoznania.

Dawkowanie epinefryny w przypadku bradykardii w periarrest

Zacznij od bolusa

Idealna dawka epinefryny jest nieznana, potencjalnie zależy od tego, jak blisko pacjent jest śmierci. Moitra 2012 zaleca podanie bolusa 10-100 mcg epinefryny. Bolus dożylny 20-40 mcg wydaje się rozsądny dla większości pacjentów (4).

Najlepszym sposobem osiągnięcia tego celu jest podanie epinefryny w postaci push-dose, roztworu epinefryny o stężeniu 10 mcg/ml, który można sporządzić w sposób przedstawiony poniżej (Weingart 2015). 2-4 ml epinefryny w dawce push-dose zapewni bolus epinefryny o stężeniu 20-40 mcg.

Mixing Epinephrine for Push-Dose Pressors from Scott from EMCrit on Vimeo.

Szybkie i brudne podejście polega na podaniu 1/2 ml epinefryny o stężeniu 100 mcg/ml (epinefryna sercowa). Jeśli nie ma dostępnej epinefryny w postaci „push-dose”, takie postępowanie może być szybsze, ponieważ nie wymaga rozcieńczenia. Dla pacjenta, u którego częstość akcji serca gwałtownie spada i który jest bliski zatrzymania krążenia, może to być rozsądny manewr (5). Istnieje jednak ryzyko niedokładnego dawkowania.

Kontynuacja wlewu

Jeśli pacjent reaguje na bolus epinefryny, należy natychmiast rozpocząć wlew epinefryny. W przypadku bradykardii zwykle zaleca się wlew epinefryny w dawce 2-10 mcg/min. W przypadku bradykardii w okresie okołomenopauzalnym najlepiej rozpocząć od dawki 10 mcg/min, a następnie zmniejszać dawkę po ustabilizowaniu stanu pacjenta (6).

Przezwyciężenie epinefrofobii

Epinefryna wymaga szacunku. Jest podatna na błędy w dawkowaniu, co może być niebezpieczne. Nie powinno to jednak prowadzić nas do epinefrofobii: irracjonalnego lęku przed epinefryną, nawet w sytuacjach, w których ratuje ona życie (np. anafilaksja).

Resuscytatorzy muszą swobodnie posługiwać się epinefryną w różnych jej postaciach (domięśniowej, wlewu dożylnego). Przy odpowiednim dawkowaniu jest to lek bezpieczny. Należy jednak pamiętać, że epinefryna podawana wewnątrzsercowo nie jest już zalecana (7):

Ogólny schemat resuscytacji pacjenta z bradykardią w stanie okołozawałowym

Pacjenta z bradykardią w stanie okołozawałowym można ratować za pomocą terapii medycznej (np.epinefryna) lub terapii elektrycznej (np. stymulacja przezskórna). Nie da się przewidzieć, które z tych metod będą skuteczne u poszczególnych pacjentów. Dlatego rozsądną strategią jest jednoczesna próba zastosowania obu rodzajów terapii (rycina poniżej).

Stosowanie wapnia w opornej bradykardii zostało omówione we wcześniejszym poście dotyczącym zespołu BRASH.

• Przydatne może być dokonanie rozróżnienia między pacjentami ze stabilną, objawową bradykardią a pacjentami, którzy aktywnie umierają z powodu bradykardii (bradykardyczny periarrest). Najlepsze podejście do tych sytuacji jest inne.
• Epinefryna może być lepsza dla pacjentów z bradykardią w okresie okołomenopauzalnym z trzech powodów:
  • (1) Działa w szerszym zakresie bradykardii.
  • (2) Zapewnia silniejsze wsparcie hemodynamiczne (chronotropia, inotropia i wazokonstrykcja).
  • (3) Nie powoduje paradoksalnej bradykardii.
• Najlepszym początkowym leczeniem w przypadku bradykardii okołozawałowej może być podanie epinefryny w postaci wlewu dożylnego, a następnie wlewu epinefryny. Nie powinno to jednak opóźniać wysiłków zmierzających do wykonania stymulacji elektrycznej.

Powiązane

• Push dose pressors (EMCrit)
• Zespół BRASH & niepowodzenie algorytmu bradykardii ACLS (PulmCrit)

Przypisy

1. To jest wymyślony przypadek, ale jest on oparty na zlepku podobnych przypadków, z którymi zetknąłem się w różnych instytucjach.
2. Dziękuję Dr. Gregowi Adaka za niedawne promowanie terminu periarrest na EM:RAP. Jest to świetny termin. Następnym razem, gdy zamówię pizzę, poproszę restaurację, aby zrobiła ją STAT, ponieważ jestem w hipoglikemicznym periarrest.
3. Goodman & Gillman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12 wydanie, 2011, strona 227. Wydaje się, że jest to najczęstsze wyjaśnienie bradykardii wywołanej atropiną, chociaż w literaturze istnieje wiele różnych teorii. Niektóre opisy przypadków istnieją również atropina wydaje się powodować blok serca (np. Chin 2005, Maruyama 2003).
4. To jest ogólnie cytowany, że okres półtrwania epinefryny we krwi jest 2-3 minut. Na podstawie tego okresu półtrwania bolus 20-40 mcg epinefryny powinien dawać podobne stężenie w porównaniu ze stężeniem w stanie stacjonarnym uzyskanym z ciągłego wlewu 10 mcg/min epinefryny. Oczywiście, w rzeczywistości prawidłowa dawka epinefryny to taka, która utrzymuje pacjenta przy życiu.
5. Prawdopodobnie lepiej jest wcisnąć nieco za dużo epinefryny (np. 50-70 mcg epinefryny) i zapobiec pełnemu zatrzymaniu krążenia, niż pozwolić pacjentowi na zatrzymanie krążenia (w tym przypadku będziesz wciskać całą fiolkę).
6. Jednakże nie sądzę, aby istniała jakakolwiek „maksymalna” szybkość wlewu epinefryny. Jeśli pacjent reaguje na epinefrynę w dawce push, ale nie na wlew 10 mcg/min, to możesz spróbować zwiększyć szybkość wlewu.
7. Jednakże ta procedura nie jest taka zła. Miejsce jest wstępnie oznakowane. Zespół omawia różne podejścia i szybko osiąga konsensus. Widziałem kilka kodów, które nie są prawie tak dobrze zorganizowane. Jednakże, jest tam nadmiar chamstwa, co prawdopodobnie nie pomaga. Jest to również dobre przedstawienie wyczerpania po resuscytacji, kiedy John Travolta upada po tym.

Kredyty obrazkowe: fobia adrenaliny. Obrazek otwierający pochodzi z Sukiyaki Western Django.

• Autor
• Recententent Posts

iv

Social Me

Josh jest twórcą PulmCrit.org. Jest profesorem nadzwyczajnym w dziedzinie medycyny płuc i opieki krytycznej na Uniwersytecie w Vermont.

Latest posts by Josh Farkas (see all)

• PulmCrit Wee – MENDS2:Fentanyl lub fentanyl do sedacji u wentylowanych mechanicznie dorosłych z sepsą – 2 lutego 2021 r.
• PulmCrit Wee – Follow-up Bamlanivimab study unmasks statistical chicanery – 26 stycznia, 2021
• IBCC – Revamped COVID chapter focusing on ICU & stepdown management – January 25, 2021