:Szyszynka ssaków funkcjonuje jako interfejs neuroendokrynny, przekształcając zmiany w świetle otoczenia w wiadomość hormonalną: nocną syntezę i uwalnianie melatoniny. Noradrenalina, uwalniana z zakończeń nerwów współczulnych pochodzących ze zwoju szyjnego górnego, wchodzi w interakcję z receptorami β- i α1-noradrenergicznymi zlokalizowanymi na błonie pinealocytów, inicjując szereg zdarzeń, których efektem jest synteza melatoniny. Pobudzenie receptora β aktywuje cyklazę adenylanową, powodując szybki wzrost wartości wewnątrzkomórkowego komplementarnego adenozynomonofosforanu (cAMP), aktywację kinazy białkowej zależnej od cAMP i fosforylację czynnika transkrypcyjnego CREB. Interakcja fosforylowanej CREB ze specyficznymi sekwencjami w DNA indukuje ekspresję N-acetylotransferazy serotoninowej (SNAT), enzymu katalizującego graniczny etap syntezy melatoniny. Fosforylowana CREB aktywuje również ekspresję białka represorowego, które blokuje transkrypcję SNAT. Receptor α1 potęguje odpowiedź β-noradrenergiczną poprzez aktywację kinazy białkowej zależnej od Ca+2 i hydrolizy fosfatydyloinozytolu. Wykazano, że poza kontrolą nerwową, na biosyntezę melatoniny wpływają oscylacje wartości krążących steroidów gonadalnych. W komórkach szyszynki hormony płciowe bezpośrednio regulują odpowiedź na stymulację adrenergiczną i, wzajemnie, noradrenalina reguluje kinetykę receptorów estrogenowych. Podobne interakcje pomiędzy hormonami i neuroprzekaźnikami opisywano w innych obszarach układu nerwowego, co może stanowić podstawowy mechanizm w procesach integracji neuroendokrynnej na poziomie komórkowym. Szyszynka jest niezwykle użytecznym modelem do badania składowych tych mechanizmów.