3. Discusión
Nuestra paciente presentaba episodios recurrentes de TEA aislada como única manifestación de las crisis y no tenía ninguna otra característica de las crisis en el TLE, como pérdida breve de conciencia, alucinaciones olfativas o gustativas y síntomas autonómicos. También presentaba las características de amnesia al despertar y preguntas repetidas.
Algunos informes han sugerido que la TEA es a veces la única manifestación ictal del TLE , , , . Los episodios de amnesia ictal se confunden a veces con episodios de amnesia global transitoria, ataques isquémicos transitorios o amnesia psicógena . Los índices de depresión de nuestra paciente eran normales. No tenía antecedentes de enfermedad psiquiátrica y no tenía ningún problema psicológico.
Zeman et al. defendieron los siguientes criterios diagnósticos para la TEA : 1) una historia de episodios recurrentes presenciados de amnesia transitoria; 2) las funciones cognitivas distintas de la memoria fueron juzgadas como intactas durante los episodios típicos por un testigo fiable; 3) evidencia suficiente para un diagnóstico de epilepsia (basado en uno o más de los siguientes: a) anormalidades epileptiformes en el EEG, b) la aparición concurrente de otras características clínicas de epilepsia, c) una respuesta clara a la medicación anticonvulsiva).
Butler et al. describieron pacientes con ataques «puros» de TEA, en los que la amnesia era el único síntoma ictal . Excluyeron los casos en los que los relatos de los testigos no estaban disponibles, eran poco fiables o indicaban un deterioro cognitivo más extenso durante todos los ataques.
Aunque la presencia de descargas EEG ictal durante un evento típico confirma el diagnóstico de amnesia ictal , no pudimos captar un evento típico debido a la infrecuente aparición de convulsiones en el presente caso. Nuestra paciente mostró picos de bajo voltaje interictales en su EEG despierto. Estos picos eran diferentes de los transitorios epileptiformes benignos del sueño debido a la clara inversión de fase en la región temporal derecha y a la aparición en estado de vigilia. Los relatos de los testigos de su familia estaban disponibles y eran fiables, y no indicaba un deterioro cognitivo más extenso durante todos sus ataques. No mostró la aparición simultánea de otras características clínicas de la epilepsia. A partir de estos hechos, concluimos que sus síntomas eran ampliamente consistentes con los criterios diagnósticos para los ataques puros de TEA.
Las anormalidades epileptiformes interictales en el EEG en TEA se observaron en alrededor del 40% y se localizaron sobre la región temporal o fronto-temporal . El EEG interictal en nuestro paciente fue similar a los informes. La TEA responde a dosis relativamente bajas de medicación anticonvulsiva. Tras iniciar una dosis extremadamente baja de valproato sódico en monoterapia (dosis diaria = 100 mg), los episodios cesaron en los pacientes con TEA . Al igual que estos informes, el tratamiento con dosis bajas de fármacos anticonvulsivos abolió los ataques en nuestro paciente.
Cuando se trata a pacientes con problemas de memoria asociados a la epilepsia, debemos tener en cuenta la influencia de la medicación anticonvulsiva, porque existe la posibilidad de que la propia medicación sea un factor de confusión que afecte a la función de memoria del paciente , . En el presente estudio, se pudo excluir la influencia de la medicación anticonvulsiva porque la paciente no había recibido tratamiento.
Nuestra paciente no sólo tuvo breves episodios recurrentes de amnesia, sino que también informó de olvido acelerado interictal y amnesia autobiográfica. Su olvido acelerado y el deterioro irregular de la memoria autográfica episódica eran similares al deterioro de la memoria que suele producirse en la TEA.
Ningún informe anterior ha comparado directamente el rendimiento de la memoria antes y después del tratamiento en pacientes en los que la TEA era la única manifestación de las convulsiones. Los hallazgos relativos a la relación entre las frecuencias de las convulsiones durante el período de estudio y la función de la memoria son controvertidos. Hendriks et al. señalaron que una alta frecuencia de convulsiones es particularmente perturbadora para la primera etapa de codificación del proceso de memoria . Mameniskiene et al. informaron de que las convulsiones frecuentes durante el periodo de estudio estaban relacionadas con un recuerdo pobre a largo plazo y que las convulsiones no controladas pueden ser un factor importante en la aceleración del deterioro de la memoria . Además, O’Connor et al. descubrieron que el olvido aumentaba junto con las convulsiones más frecuentes y que esta tendencia se invertía con la medicación anticonvulsiva . En cambio, las convulsiones aisladas no suelen hacer que los pacientes olviden el material que han aprendido recientemente, ya que no hubo correlación entre el rendimiento de la memoria y la frecuencia de las convulsiones , . Presumimos que la desaparición de las crisis epilépticas y de las anomalías epileptiformes del lóbulo temporal en nuestra paciente estaba asociada a la mejora subjetiva de la memoria y a la mejora de sus puntuaciones en la WMS-R.
En nuestra paciente, incluso después de controlar las crisis con medicación anticonvulsiva, no se recuperaron los recuerdos que perdió en la TEA, la amnesia anterógrada y retrógrada a largo plazo. Se sugiere que se produjo un cambio irreversible en el cerebro debido a la actividad clínica y subclínica repetida. Las estructuras del complejo del hipocampo y del neocórtex desempeñan un papel importante en el establecimiento y el mantenimiento de la representación de la memoria episódica a largo plazo, y aún no está claro si la actividad epiléptica interfiere en los procesos de consolidación, almacenamiento y recuperación de la memoria. Varios autores han planteado la posibilidad de que las crisis recurrentes sean responsables del deterioro de la consolidación de la memoria a largo plazo. Kapur sugirió que las ráfagas repetidas de actividad epileptiforme clínica y subclínica a lo largo de meses y años pueden alterar las redes neuronales de base neocortical que actúan como lugares de almacenamiento o recuperación de la memoria a largo plazo . Manes et al. también sugirieron que el amplio déficit de memoria retrógrada es el efecto acumulativo de la LET recurrente con actividad epiléptica demostrada en el EEG . Recientemente ha llamado la atención el posible papel del sueño en la consolidación de la memoria. El sueño de ondas lentas y el sueño de movimientos oculares rápidos tienen una función complementaria para optimizar la consolidación de la memoria . La actividad epileptiforme subclínica durante el sueño puede alterar el complejo hipocampal o el neocórtex, que actúan como lugares de almacenamiento o recuperación de la memoria remota, y eliminar la memoria episódica remota. Se requieren más estudios para comprender el mecanismo funcional que subyace al olvido acelerado y al deterioro de la memoria episódica remota.