3. Diskussion
Unsere Patientin zeigte wiederkehrende Episoden von isolierter TEA als einzige Manifestation von Anfällen und hatte keine anderen Merkmale von Anfällen bei TLE wie kurzzeitigen Bewusstseinsverlust, olfaktorische oder gustatorische Halluzinationen und autonome Symptome. Sie hatte auch die Merkmale einer Amnesie beim Aufwachen und bei wiederholter Befragung.
Einige Berichte haben nahegelegt, dass TEA manchmal die einzige ictale Manifestation von TLE ist, , , , . Iktale Amnesie-Episoden werden manchmal mit Episoden von transitorischer globaler Amnesie, transitorischen ischämischen Attacken oder psychogener Amnesie verwechselt . Die Depressionswerte unserer Patientin waren normal. Sie hatte keine psychiatrische Erkrankung in der Vorgeschichte und keine psychischen Probleme.
Zeman et al. sprachen sich für folgende diagnostische Kriterien für TEA aus: 1) eine Anamnese von wiederkehrenden bezeugten Episoden transitorischer Amnesie; 2) kognitive Funktionen außer dem Gedächtnis wurden während der typischen Episoden von einem zuverlässigen Zeugen als intakt beurteilt; 3) ausreichende Beweise für eine Epilepsie-Diagnose (basierend auf einem oder mehreren der folgenden Punkte: a) epileptiforme Anomalien im EEG, b) das gleichzeitige Auftreten anderer klinischer Merkmale der Epilepsie, c) ein eindeutiges Ansprechen auf antikonvulsive Medikamente).
Butler et al. beschrieben Patienten mit „reinen“ Anfällen von TEA, bei denen die Amnesie das einzige ictale Symptom war. Sie schlossen Fälle aus, bei denen Zeugenaussagen nicht verfügbar oder unzuverlässig waren oder bei denen während aller Anfälle eine weitergehende kognitive Beeinträchtigung vorlag.
Obwohl das Vorhandensein von iktalen EEG-Entladungen während eines typischen Ereignisses die Diagnose einer iktalen Amnesie bestätigt, konnten wir im vorliegenden Fall wegen des seltenen Auftretens von Anfällen kein typisches Ereignis erfassen. Unsere Patientin zeigte interiktale Niederspannungsspikes auf ihrem Wach-EEG. Diese Spikes unterschieden sich von gutartigen epileptiformen Transienten im Schlaf durch eine deutliche Phasenumkehr im rechten Temporalbereich und das Auftreten im Wachzustand. Zeugenaussagen ihrer Familie waren verfügbar und zuverlässig, und sie gab während aller Anfälle keine weitergehenden kognitiven Beeinträchtigungen an. Sie zeigte kein gleichzeitiges Auftreten von anderen klinischen Merkmalen einer Epilepsie. Aus diesen Tatsachen schlossen wir, dass ihre Symptome im Großen und Ganzen mit den diagnostischen Kriterien für reine Anfälle von TEA übereinstimmten.
Interiktale epileptiforme Anomalien auf dem EEG wurden bei TEA in etwa 40% gesehen und waren über der temporalen oder fronto-temporalen Region lokalisiert. Das interiktale EEG bei unserer Patientin war ähnlich zu diesen Berichten. Die TEA spricht auf relativ niedrige Dosen von Antiseizismus-Medikamenten an. Nach Beginn einer extrem niedrig dosierten Natriumvalproat-Monotherapie (Tagesdosis = 100 mg) hörten die Anfälle bei Patienten mit TEA auf. Wie in diesen Berichten wurden auch bei unserem Patienten die Anfälle durch die Behandlung mit niedrig dosierten Antiepileptika beseitigt.
Bei der Behandlung von Patienten mit Epilepsie-assoziierten Gedächtnisproblemen muss der Einfluss der Antiepileptika berücksichtigt werden, da die Möglichkeit besteht, dass die Medikation selbst ein Störfaktor ist, der die Gedächtnisfunktion des Patienten beeinflusst. In der vorliegenden Studie konnte der Einfluss der Antiseizure-Medikation ausgeschlossen werden, da sie behandlungs-naiv war.
Unsere Patientin hatte nicht nur kurze rezidivierende Episoden von Amnesie, sondern berichtete auch über interiktales beschleunigtes Vergessen und autobiographische Amnesie. Ihr beschleunigtes Vergessen und die lückenhafte Beeinträchtigung des episodischen autographischen Gedächtnisses ähnelten der Gedächtnisbeeinträchtigung, die häufig bei TEA auftritt.
Nie zuvor wurde die Gedächtnisleistung von Patienten, bei denen TEA die einzige Manifestation der Anfälle war, vor und nach der Behandlung direkt verglichen. Die Befunde bezüglich des Zusammenhangs zwischen Anfallshäufigkeit während des Studienzeitraums und der Gedächtnisfunktion sind umstritten. Hendriks et al. stellten fest, dass eine hohe Anfallshäufigkeit besonders die erste Enkodierungsphase des Gedächtnisprozesses stört. Mameniskiene et al. berichteten, dass häufige Anfälle während des Studienzeitraums mit einer schlechten Langzeiterinnerung zusammenhingen und dass unkontrollierte Anfälle ein bedeutender Faktor für den beschleunigten Verfall des Gedächtnisses sein können . Darüber hinaus fanden O’Connor et al. heraus, dass das Vergessen in Verbindung mit häufigeren Anfällen zunahm und dass sich dieser Trend durch anfallshemmende Medikamente umkehrte. Im Gegensatz dazu führen isolierte Anfälle in der Regel nicht dazu, dass Patienten kürzlich gelerntes Material vergessen, da es keine Korrelation zwischen Gedächtnisleistung und Anfallshäufigkeit gab. Wir vermuteten, dass das Verschwinden der epileptischen Anfälle und der epileptiformen Anomalien im Temporallappen bei unserer Patientin mit der subjektiven Gedächtnisverbesserung und der Verbesserung ihrer WMS-R-Scores verbunden war.
Bei unserer Patientin wurden die Erinnerungen, die bei TEA, langfristiger anterograder und retrograder Amnesie verloren gegangen waren, auch nach der Anfallskontrolle mit Antiepileptika nicht wiederhergestellt. Es wird vermutet, dass aufgrund der wiederholten klinischen und subklinischen Aktivität eine irreversible Veränderung im Gehirn stattgefunden hat. Strukturen sowohl im Hippocampus-Komplex als auch im Neokortex spielen eine wichtige Rolle bei der Etablierung und Aufrechterhaltung der Repräsentation des episodischen Langzeitgedächtnisses , . Es bleibt unklar, ob die epileptische Aktivität die Prozesse der Gedächtniskonsolidierung, -speicherung und -abrufung beeinträchtigt. Die Möglichkeit, dass rezidivierende Anfälle für die Beeinträchtigung der Konsolidierung des Langzeitgedächtnisses verantwortlich sind, wurde von mehreren Autoren angesprochen. Kapur schlug vor, dass wiederholte Ausbrüche klinischer und subklinischer epileptiformer Aktivität über Monate und Jahre neokortikale neuronale Netzwerke stören können, die als Speicher- oder Abrufstellen für das Langzeitgedächtnis fungieren . Manes et al. schlugen ebenfalls vor, dass ein umfangreiches retrogrades Gedächtnisdefizit der kumulative Effekt einer rezidivierenden TLE mit im EEG nachgewiesener epileptischer Aktivität ist. In letzter Zeit hat eine mögliche Rolle des Schlafes bei der Gedächtniskonsolidierung Aufmerksamkeit erregt. Slow-Wave-Schlaf und Rapid-Eye-Movement-Schlaf haben komplementäre Funktionen zur Optimierung der Gedächtniskonsolidierung . Subklinische epileptiforme Aktivität während des Schlafes kann den Hippocampus-Komplex oder den Neokortex stören, die als Speicher- oder Abrufstellen für das entfernte Gedächtnis fungieren, und das entfernte episodische Gedächtnis ausschalten. Weitere Studien sind erforderlich, um den funktionellen Mechanismus zu verstehen, der dem beschleunigten Vergessen und der Beeinträchtigung des episodischen Ferngedächtnisses zugrunde liegt.