3. Discussion
Notre patiente présentait des épisodes récurrents de TEA isolée comme seule manifestation des crises et ne présentait pas d’autres caractéristiques des crises de TLE telles que la perte brève de conscience, les hallucinations olfactives ou gustatives et les symptômes autonomes. Elle présentait également les caractéristiques de l’amnésie au réveil et des interrogations répétées.
Certains rapports ont suggéré que l’AET est parfois la seule manifestation ictale du TLE , , , . Les épisodes d’amnésie ictale sont parfois confondus avec des épisodes d’amnésie globale transitoire, des accidents ischémiques transitoires ou des amnésies psychogènes . Les évaluations de la dépression de notre patiente étaient normales. Elle n’avait pas d’antécédents de maladie psychiatrique et ne présentait pas de problèmes psychologiques.
Zeman et al. ont préconisé les critères diagnostiques suivants pour l’AET : 1) une histoire d’épisodes récurrents d’amnésie transitoire devant témoin ; 2) les fonctions cognitives autres que la mémoire ont été jugées intactes pendant les épisodes typiques par un témoin fiable ; 3) des preuves suffisantes pour un diagnostic d’épilepsie (basé sur un ou plusieurs des éléments suivants : a) des anomalies épileptiformes sur l’EEG, b) l’apparition simultanée d’autres caractéristiques cliniques de l’épilepsie, c) une réponse nette aux médicaments anticonvulsivants).
Butler et al. ont décrit des patients présentant des crises » pures » de TEA, dans lesquelles l’amnésie était le seul symptôme ictal . Ils ont exclu les cas où les récits des témoins étaient indisponibles, peu fiables ou indiquaient des troubles cognitifs plus importants pendant toutes les attaques.
Bien que la présence de décharges EEG ictales pendant un événement typique confirme le diagnostic d’amnésie ictale , nous n’avons pas pu capturer un événement typique en raison de la fréquence peu élevée des crises dans le cas présent. Notre patient a montré des pointes interictales de faible voltage sur son EEG éveillé. Ces pointes étaient différentes des transitoires épileptiformes bénins du sommeil en raison d’une inversion de phase claire dans la région temporale droite et de leur apparition au réveil. Les témoignages de sa famille étaient disponibles et fiables et elle n’a pas indiqué de troubles cognitifs plus importants pendant toutes ses crises. Elle n’a pas montré l’apparition simultanée d’autres caractéristiques cliniques de l’épilepsie. À partir de ces faits, nous avons conclu que ses symptômes étaient largement conformes aux critères diagnostiques des crises pures de TEA.
Les anomalies épileptiformes interictales sur l’EEG dans la TEA ont été observées dans environ 40 % et ont été localisées sur la région temporale ou fronto-temporale . L’EEG interictal de notre patient était similaire à ces rapports. Le TEA répond à des doses relativement faibles de médicaments anti-crise. Après avoir commencé une monothérapie avec une dose extrêmement faible de valproate de sodium (dose quotidienne = 100 mg), les épisodes ont cessé chez les patients atteints de TEA. Comme ces rapports, le traitement avec une faible dose d’antiépileptique a aboli les attaques chez notre patient.
Lorsque nous traitons des patients présentant des problèmes de mémoire associés à l’épilepsie, nous devons tenir compte de l’influence des médicaments antiépileptiques, car il est possible que le médicament lui-même soit un facteur de confusion qui affecte la fonction de mémoire du patient , . Dans la présente étude, l’influence des médicaments anti-crise a pu être exclue car elle était naïve de tout traitement.
Notre patiente a non seulement eu de brefs épisodes récurrents d’amnésie, mais a également signalé un oubli accéléré interictal et une amnésie autobiographique. Son oubli accéléré et l’altération parcellaire de la mémoire autographique épisodique étaient similaires à l’altération de la mémoire qui se produit souvent dans la TEA.
Aucun rapport antérieur n’a directement comparé les performances de la mémoire avant et après traitement des patients chez qui la TEA était la seule manifestation des crises. Les résultats concernant la relation entre la fréquence des crises pendant la période d’étude et la fonction de mémoire sont controversés. Hendriks et al. ont noté qu’une fréquence élevée de crises perturbe particulièrement la première étape d’encodage du processus de mémorisation. Mameniskiene et al. ont rapporté que des crises fréquentes pendant la période d’étude étaient liées à un mauvais rappel à long terme et que des crises non contrôlées peuvent être un facteur important dans la dégradation accélérée de la mémoire. En outre, O’Connor et al. ont constaté que l’oubli augmentait en même temps que la fréquence des crises et que cette tendance était inversée par la prise de médicaments anti-crise. En revanche, les crises isolées ne provoquent généralement pas l’oubli de ce que les patients ont appris récemment, car il n’y a pas de corrélation entre la performance de la mémoire et la fréquence des crises. Nous avons présumé que la disparition des crises d’épilepsie et des anomalies épileptiformes du lobe temporal chez notre patiente était associée à l’amélioration subjective de la mémoire et à l’amélioration de ses scores WMS-R.
Chez notre patiente, même après que les crises ont été contrôlées avec des médicaments anti-crises, les souvenirs perdus dans la TEA, l’amnésie antérograde et rétrograde à long terme n’ont pas été récupérés. Il est suggéré qu’un changement irréversible dans le cerveau s’est produit en raison de l’activité clinique et subclinique répétée. Les structures du complexe hippocampique et du néocortex jouent un rôle important dans l’établissement et le maintien de la représentation de la mémoire épisodique à long terme. On ne sait toujours pas si l’activité épileptique interfère avec les processus de consolidation, de stockage et de récupération de la mémoire. La possibilité que des crises récurrentes soient responsables de l’altération de la consolidation de la mémoire à long terme a été évoquée par plusieurs auteurs. Kapur a suggéré que des salves répétées d’activité épileptiforme clinique et subclinique pendant des mois et des années peuvent perturber les réseaux neuronaux néocorticaux qui agissent comme des sites de stockage ou de récupération de la mémoire à long terme. Manes et al. ont également suggéré que le déficit important de mémoire rétrograde est l’effet cumulatif d’un TLE récurrent avec une activité épileptique démontrée sur l’EEG. Récemment, un rôle possible du sommeil dans la consolidation de la mémoire a attiré l’attention. Le sommeil à ondes lentes et le sommeil à mouvements oculaires rapides ont des fonctions complémentaires pour optimiser la consolidation de la mémoire. L’activité épileptiforme subclinique pendant le sommeil peut perturber le complexe hippocampique ou le néocortex, qui servent de sites de stockage ou de récupération de la mémoire à distance, et éliminer la mémoire épisodique à distance. Des études supplémentaires sont nécessaires pour comprendre le mécanisme fonctionnel qui sous-tend l’oubli accéléré et l’altération de la mémoire épisodique à distance.