ニュースリリース
2018年10月17日（水）
微生物をトリガーとしたTh17細胞が防御から破壊へと切り替わる；潜在的な治療ターゲットとなる可能性がある。
マウスとヒトを対象とした新しい研究によると、口の中の微生物の不健康な集団は、組織を炎症させて破壊する特殊な免疫細胞を誘発し、重度の歯周病に関連するタイプの骨損失につながることがわかりました。 この研究は、米国国立衛生研究所の国立歯科・頭蓋顔面研究所（NIDCR）およびペンシルバニア大学歯学部（フィラデルフィア）の研究者らによるもので、歯周病の新たな治療法の開発につながる可能性があります。 この研究結果は、2018年10月17日付でScience Translational Medicine誌のオンライン版に掲載されました。
歯周病は、30歳以上のアメリカ人成人の約半数、65歳以上の成人の70％が罹患している一般的な疾患です。
「微生物が炎症を刺激することは何年も前から知られていました」
「歯周病患者は、歯を取り巻く組織に細菌が炎症を引き起こし、歯周炎と呼ばれる進行した段階では、骨や歯が失われます。
「微生物が炎症を刺激することは長年知られていますが、歯磨きや歯科治療で細菌を除去しても、炎症を完全に抑えることはできません。 “
Moutsopoulos氏らは、歯周炎患者の歯肉には、健康な人の歯肉よりもTヘルパー（Th）17細胞が多く存在し、その量は疾患の重症度と相関していることを観察しました。
Th17細胞は通常、口や皮膚、消化管など、細菌が最初に体に接触するバリアー部位に生息しています。
このダイナミックな動きを理解するために、NIDCRの科学者たちは、本研究の上席著者であるペンシルバニア大学医学部のGeorge Hajishengallis, D.D.S., Ph.D.が率いるNIDCR出資の研究グループと共同で研究を行いました。 ペンシルバニア大学歯学部のGeorge Hajishengallis博士と、NIHの国立アレルギー・感染症研究所（NIAID）および国立がん研究所（NCI）の研究者との共同研究です。
人間と同じように、歯周炎のマウスの歯茎には、対照群である健康なマウスに比べて、より多くのTh17細胞が蓄積されていることがわかりました。
口腔内の微生物がTh17細胞蓄積の引き金になっているのではないかと考え、マウスに広域抗生物質のカクテルを投与しました。
次に、研究グループは、Th17細胞をブロックすることで歯周病が軽減されるかどうかを調べました。 Th17細胞を持たないように遺伝子操作したマウスや、Th17細胞の発生を防ぐ低分子の薬剤を投与したマウスでは、歯周炎による骨量の減少という同様の結果が得られました。
最後に、研究者たちは、NIHクリニカルセンターの35人の患者のうち、遺伝子の欠損によりTh17細胞が不足しているグループを調査しました。 動物実験で示唆されたように、Th17細胞が歯周炎に重要であるならば、Th17細胞を持たない方が歯周病を予防できるはずだと考えたのです。
「今回の臨床結果は、私たちの動物実験と人間との関連性を示すものであり、Th17細胞が歯周炎の原因であることのさらなる証拠となります」とNIDCRの研究者であるNicolas Dutzan博士は述べています。
「これらの結果は、歯周病発症の根底にあるメカニズムについての重要な洞察を提供しています。
本研究は、NIDCR、NIAID、NCI、National Institute on Deafness and Other Communication DisordersのNIH学内研究プログラム、およびNIDCRの助成金R01DE024153とR37DE026152の支援を受けて行われました。
NIDCRは、口腔、歯、頭蓋顔面の健康に関する研究を行う全米有数の助成機関です。
米国国立衛生研究所（NIH）について：NIHは米国の医学研究機関であり、27の研究所とセンターを擁し、米国保健社会福祉省の管轄下にあります。 NIHは、基礎・臨床・トランスレーショナル医学研究を実施・支援する主要な連邦機関であり、一般的な疾患から希少な疾患まで、その原因、治療法、治癒法を研究しています。 NIHとそのプログラムの詳細については、www.nih.gov。
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