3. Discussie
Onze patiënte vertoonde recidiverende episoden van geïsoleerde TEA als enige manifestatie van aanvallen en had geen andere kenmerken van aanvallen bij TLE zoals kortstondig verlies van bewustzijn, olfactorische of gustatorische hallucinaties en autonome verschijnselen. Zij had ook de kenmerken van amnesie bij het ontwaken en herhaalde ondervraging.
Enkele rapporten hebben gesuggereerd dat TEA soms de enige ictale manifestatie is van TLE , , , . Ictale amnesie episodes worden soms verward met episodes van transiente globale amnesie, transiente ischemische aanvallen, of psychogene amnesie. De depressie scores van onze patiënt waren normaal. Ze had geen voorgeschiedenis van psychiatrische ziekte en had geen psychologische problemen.
Zeman et al. pleitten voor de volgende diagnostische criteria voor TEA: 1) een geschiedenis van recidiverende episoden van voorbijgaande amnesie waarvan men getuige is geweest; 2) andere cognitieve functies dan het geheugen werden tijdens de typische episoden door een betrouwbare getuige als intact beoordeeld; 3) voldoende bewijs voor een diagnose van epilepsie (gebaseerd op een of meer van de volgende: a) epileptiforme afwijkingen op het EEG, b) het gelijktijdig optreden van andere klinische kenmerken van epilepsie, c) een duidelijke respons op anti-epileptische medicatie).
Butler et al. beschreven patiënten met “zuivere” aanvallen van TEA, waarbij amnesie het enige ictale symptoom was. Zij sloten gevallen uit waarin getuigenverslagen niet beschikbaar of onbetrouwbaar waren, of die wezen op uitgebreidere cognitieve stoornissen tijdens alle aanvallen.
Hoewel de aanwezigheid van ictale EEG-ontladingen tijdens een typische gebeurtenis de diagnose van ictale amnesie bevestigt, konden wij geen typische gebeurtenis vastleggen vanwege het infrequente optreden van aanvallen in de onderhavige casus. Onze patiënte vertoonde interictale laag voltage pieken op haar wakkere EEG. Deze pieken verschilden van goedaardige epileptiforme transiënten van de slaap door de duidelijke fase omkering in de rechter temporale regio en het verschijnen bij het ontwaken. Getuigenverklaringen van haar familie waren beschikbaar en betrouwbaar en zij gaf geen uitgebreidere cognitieve stoornissen aan tijdens al haar aanvallen. Zij vertoonde geen gelijktijdig optreden van andere klinische kenmerken van epilepsie. Uit deze feiten concludeerden wij dat haar symptomen in grote lijnen overeenkwamen met de diagnostische criteria voor zuivere aanvallen van TEA.
Interictale epileptiforme afwijkingen op het EEG bij TEA werden gezien in ongeveer 40% en waren gelokaliseerd over het temporale of fronto-temporale gebied. Het interictale EEG van onze patiënt was vergelijkbaar met die rapporten. TEA reageert op relatief lage doses van anti-izure medicatie. Na het begin van een extreem lage dosis natriumvalproaat monotherapie (dagelijkse dosis = 100 mg), stopten de episoden bij patiënten met TEA . Net als in deze rapporten, werden de aanvallen bij onze patiënt opgeheven door behandeling met een lage dosis anti-epileptica.
Bij de behandeling van patiënten met epilepsie-geassocieerde geheugenproblemen, moeten we rekening houden met de invloed van anti-epileptica, omdat er een mogelijkheid is dat de medicatie zelf een verstorende factor kan zijn die de geheugenfunctie van de patiënt beïnvloedt , . In de huidige studie kon de invloed van antiseizuur medicatie worden uitgesloten, omdat zij behandeling-naïef was.
Onze patiënte had niet alleen korte recidiverende episoden van amnesie, maar rapporteerde ook interictaal versneld vergeten en autobiografisch amnesie. Haar versneld vergeten en de fragmentarische stoornis van het episodisch autografisch geheugen waren vergelijkbaar met de geheugenstoornis die vaak optreedt bij TEA.
Nog geen eerdere rapporten hebben de geheugenprestaties van patiënten bij wie TEA de enige manifestatie van aanvallen was, rechtstreeks vergeleken met die van patiënten die voor en na de behandeling werden behandeld. De bevindingen over de relatie tussen de frequentie van aanvallen tijdens de studieperiode en de geheugenfunctie zijn controversieel. Hendriks et al. merkten op dat een hoge aanvalsfrequentie in het bijzonder verstorend is voor de eerste coderende fase van het geheugenproces. Mameniskiene et al. meldden dat frequente aanvallen tijdens de studieperiode gerelateerd waren aan een slechte herinnering op lange termijn en dat ongecontroleerde aanvallen een belangrijke factor kunnen zijn in het versneld aftakelen van het geheugen. Bovendien vonden O’Connor e.a. dat vergeten toenam in combinatie met meer frequente aanvallen en dat deze trend werd omgekeerd door antizure medicatie. Daarentegen veroorzaken geïsoleerde aanvallen over het algemeen niet dat patiënten recent geleerde stof vergeten, omdat er geen correlatie was tussen geheugenprestaties en de frequentie van de aanvallen. Wij veronderstelden dat het verdwijnen van de epileptische aanvallen en de temporaalkwab epileptiforme afwijkingen bij onze patiënte geassocieerd was met de subjectieve geheugenverbetering en de verbetering van haar WMS-R scores.
Bij onze patiënte werden, zelfs nadat de aanvallen onder controle waren gebracht met anti-epileptica, de herinneringen die verloren waren gegaan bij TEA, lange termijn anterograde en retrograde amnesie niet hersteld. Er wordt gesuggereerd dat er een onomkeerbare verandering in de hersenen is opgetreden als gevolg van herhaalde klinische en subklinische activiteit. Structuren in zowel de hippocampus als de neocortex spelen een belangrijke rol bij het tot stand brengen en handhaven van lange termijn episodische geheugenrepresentatie , Het blijft onduidelijk of epileptische activiteit interfereert met de geheugenconsolidatie, opslag en terugvind processen. Verschillende auteurs hebben de mogelijkheid geopperd dat terugkerende aanvallen verantwoordelijk zijn voor de stoornis in de consolidatie van het langetermijngeheugen. Kapur suggereerde dat herhaalde uitbarstingen van klinische en subklinische epileptiforme activiteit gedurende maanden en jaren neocorticaal gebaseerde neurale netwerken kunnen verstoren die fungeren als opslag- of terugvindplaatsen voor het langetermijngeheugen. Manes e.a. suggereerden ook dat een uitgebreid retrograde geheugentekort het cumulatieve effect is van recidiverende TLE met epileptische activiteit zoals aangetoond op het EEG. Recentelijk is de aandacht gevestigd op een mogelijke rol van de slaap bij de consolidatie van het geheugen. Slow wave sleep en rapid eye movement sleep hebben een complementaire functie om geheugenconsolidatie te optimaliseren. Subklinische epileptiforme activiteit tijdens de slaap kan het hippocampuscomplex of de neocortex, die fungeren als de opslag- of ophaalplaatsen voor geheugen op afstand, verstoren en episodisch geheugen op afstand elimineren. Verdere studie is nodig om het functionele mechanisme te begrijpen dat ten grondslag ligt aan het versneld vergeten en de beschadiging van het episodisch geheugen op afstand.