Historia rozpoczęła się 11 maja 1857 r., kiedy Charles Locock skomentował w Lancet swoje użycie bromku potasu w 15 przypadkach „histerycznej” padaczki u młodych kobiet. Kolejnym wydarzeniem było przypadkowe odkrycie przeciwdrgawkowych właściwości fenobarbitalu przez Alfreda Hauptmanna w 1912 roku. O ponad 20 lat wyprzedziło to badania potencjalnych środków leczniczych przeciwko „napadom elektrycznym” u kotów, przeprowadzone przez Houstona Merritta i Tracy’ego Putnama. Rezultatem było wprowadzenie na rynek fenytoiny w 1938 roku. Następnie pojawiły się prymidon, etosuksymid, karbamazepina i kwas walproinowy, które można uznać za leki przeciwpadaczkowe pierwszej generacji (AED). Wkrótce po ich syntezie, benzodiazepiny zostały szybko uznane za leki o działaniu przeciwdrgawkowym. Współczesna era skupiła się na systematycznym badaniu wielu tysięcy związków na modelach drgawkowych gryzoni w ramach Anticonvulsant Drug Development Program w USA. Doprowadziło to do globalnego licencjonowania, w porządku chronologicznym, wigabatryny, zonisamidu, okskarbazepiny, lamotryginy, felbamatu, gabapentyny, topiramatu, tiagabiny, lewetiracetamu, pregabaliny i lakozamidu. Rufinamid jest dostępny w Stanach Zjednoczonych i Europie dla zespołu Lennoxa-Gastauta, a stiripentol został udostępniony dla zespołu Dravet w ramach europejskiego programu leków sierocych. Eslicarbazepina może być przepisywana w Europie w przypadku napadów częściowych, ale nie w Stanach Zjednoczonych. Czy wszystkie te działania poprawiły jakość życia chorych na padaczkę? Krótka odpowiedź brzmi – prawdopodobnie tak, ale nie o wiele! Na zakończenie tej pracy przedstawimy streszczenie opinii wybranej grupy epileptologów dziecięcych i dorosłych na temat postępu w leczeniu farmakologicznym, jaki dokonał się w ostatnich 20 latach.