Lipólise do tecido adiposo é o processo catabólico que leva à decomposição dos triglicéridos armazenados nas células gordas e à libertação de ácidos gordos e glicerol. Trabalhos recentes revelaram que a lipólise não é uma simples via metabólica estimulada pelas catecolaminas e inibida pela insulina. Têm havido novas descobertas sobre a regulação endócrina e parácrina da lipólise e sobre os mecanismos moleculares da hidrólise dos triglicéridos. As catecolaminas modulam a lipólise através do beta-adrenoceptor lipolítico e doadrenoceptor alfa2 antilipolítico. Estudos recentes permitiram uma melhor compreensão da contribuição relativa dos dois tipos de receptores e forneceram provas do envolvimento in vivo dos alfa-2-adrenoceptores no controlo fisiológico da lipólise do tecido adiposo subcutâneo. Uma observação intrigante é a caracterização de uma lipólise residual induzida por catecolaminas em ratos deficientes em receptores beta-adrenoceptores. Um novo sistema lipolítico tem sido caracterizado em células gordas humanas. Os peptídeos natriuréticos estimulam a lipólise através de uma via dependente do GMPc. Existem outras vias lipolíticas activas nas células adiposas humanas cuja importância não é totalmente compreendida. Quarenta anos após a descrição do efeito antilipolítico do ácido nicotínico, os receptores foram identificados. A adrenomedulina que é produzida por adipócitos exerce um efeito antilipolítico através de um mecanismo indirecto envolvendo óxido nítrico. Os detalhes moleculares da reacção lipolítica não são totalmente compreendidos. O papel das lipases foi reavaliado com a clonagem de triglicéridos lipásicos adiposos. A lipase sensível aos hormonas aparece como a principal lipase para a catecolamina e a lipólise estimulada por peptídeos natriuréticos, enquanto a lipase dos triglicéridos adiposos medeia a hidrólise dos triglicéridos durante a lipólise basal. A translocação da lipase sensível à hormona ligada à proteína de ligação dos lípidos adipócitos à gotícula lipídica parece ser um passo importante durante a activação lipolítica. A reorganização do revestimento da gota lipídica por perilipinas facilita o acesso da enzima. O papel de outras proteínas de interacção de lípidos na lipólise ainda não está claro. As proteínas envolvidas no processo lipolítico constituem alvos de medicamentos para o tratamento da obesidade e da síndrome metabólica. O exemplo mais antigo é o ácido nicotínico (niacina) utilizado como droga hipolipidémica. Uma primeira abordagem consiste em moléculas que estimulam a lipólise e a oxidação dos ácidos gordos libertados para diminuir as reservas de gordura. Uma segunda abordagem é uma inibição crónica da lipólise para diminuir o nível de ácidos gordos plasmáticos, que é uma característica central da síndrome metabólica.