h3. Discussão
O nosso paciente mostrou episódios recorrentes de TEA isolada como única manifestação de convulsões e não apresentou quaisquer outras características de convulsões em TLE, tais como breve perda de consciência, alucinações olfactivas ou gustativas e sintomas autonómicos. Ela também tinha as características de amnésia ao acordar e ao questionar repetidamente.
p>alguns relatórios sugeriram que a TEA é por vezes a única manifestação ictal da TLE , , , , . Episódios de amnésia ictal são por vezes confundidos com episódios de amnésia global transitória, ataques isquémicos transitórios, ou amnésia psicogénica . Os índices de depressão do nosso paciente eram normais. Ela não tinha antecedentes de doença psiquiátrica e não tinha quaisquer problemas psicológicos.
Zeman et al. defenderam os seguintes critérios diagnósticos para a ETE: 1) um historial de episódios testemunhados recorrentes de amnésia transitória; 2) funções cognitivas diferentes da memória foram julgadas como intactas durante episódios típicos por uma testemunha fiável; 3) provas suficientes para um diagnóstico de epilepsia (com base em um ou mais dos seguintes: a) anomalias epilépticas no EEG, b) o aparecimento simultâneo de outras características clínicas da epilepsia, c) uma resposta clara a medicação anticonvulsiva).
Butler et al. descreveram pacientes com ataques “puros” de EEG, nos quais a amnésia era o único sintoma ictal . Excluíram casos em que os relatos das testemunhas não estavam disponíveis, não eram fiáveis, ou indicavam uma deficiência cognitiva mais extensa durante todos os ataques.
Embora a presença de descargas de EEG ictal durante um evento típico confirme o diagnóstico de amnésia ictal, não pudemos captar um evento típico devido à ocorrência pouco frequente de convulsões no presente caso. A nossa paciente mostrou picos interictais de baixa voltagem no seu EEG desperto. Estes picos eram diferentes dos benignos transitórios epileptiformes do sono devido à clara inversão de fase na região temporal direita e aparecimento ao estar acordada. Os relatos de testemunhas da sua família estavam disponíveis e eram fiáveis e ela não indicou uma deficiência cognitiva mais extensa durante todos os seus ataques. Ela não mostrou o aparecimento simultâneo de outras características clínicas da epilepsia. A partir destes factos, concluímos que os seus sintomas eram amplamente consistentes com os critérios de diagnóstico de ataques puros de TEA.
Anomalias epileptiformes intestinais no EEG em TEA foram observadas em cerca de 40% e foram localizadas sobre a região temporal ou fronto-temporal . O EEG intra-uterino no nosso paciente foi semelhante a esses relatos. A TEA reage a doses relativamente baixas de medicação anti-convulsiva . Após iniciar uma dose extremamente baixa de monoterapia com valproato de sódio (dose diária = 100 mg), os episódios cessaram em doentes com TEA . Tal como estes relatórios, o tratamento com dose baixa de medicamento antisséptico aboliu os ataques no nosso paciente.
Ao tratar pacientes com problemas de memória associados à epilepsia, precisamos de considerar a influência do medicamento antisséptico, porque existe a possibilidade de que o próprio medicamento possa ser um factor de confusão que afecta a função de memória do paciente, . No presente estudo, a influência da medicação antisséptica poderia ser excluída, porque ela era inexperiente no tratamento.
A nossa paciente não só teve breves episódios recorrentes de amnésia, mas também relatou esquecimento acelerado intericto e amnésia autobiográfica. O seu esquecimento acelerado e o comprometimento desigual da memória autográfica episódica foram semelhantes ao comprometimento da memória que ocorre frequentemente na TEA.
Nenhum relatório anterior comparou directamente o desempenho do pré-tratamento e da memória pós-tratamento de pacientes em que a TEA foi a única manifestação de convulsões. As conclusões relativas à relação entre as frequências de convulsões durante o período de estudo e a função de memória são controversas. Hendriks et al. observaram que uma alta frequência de convulsões é particularmente perturbadora para a primeira fase de codificação do processo de memória . Mameniskiene et al. relataram que as apreensões frequentes durante o período de estudo estavam relacionadas com uma má recordação a longo prazo e que as apreensões descontroladas podem ser um factor significativo na deterioração acelerada da memória . Além disso, O’Connor et al. descobriram que o esquecimento aumentou em conjunção com convulsões mais frequentes e que esta tendência foi invertida pela medicação anti-seborreia . Em contraste, as convulsões isoladas não causam geralmente o esquecimento do material que os pacientes aprenderam recentemente, porque não havia correlação entre o desempenho da memória e a frequência das convulsões , . Presumimos que o desaparecimento das convulsões epilépticas e das anomalias epilépticas do lobo temporal na nossa paciente estava associado à melhoria da memória subjectiva e à melhoria da sua pontuação WMS-R.
Na nossa paciente, mesmo depois de as convulsões terem sido controladas com medicação antisséptica, as memórias perdidas na TEA, amnésia anterógrada a longo prazo e amnésia retrógrada não foram recuperadas. Sugere-se que ocorreu uma mudança irreversível no cérebro devido a actividade clínica e subclínica repetida. As estruturas tanto no complexo hipocampal como no neocórtex desempenham um papel importante no estabelecimento e manutenção da representação da memória episódica a longo prazo, e não se sabe se a actividade epiléptica interfere com os processos de consolidação, armazenamento e recuperação da memória. A possibilidade de as crises recorrentes serem responsáveis pela deterioração da consolidação da memória a longo prazo foi levantada por vários autores. Kapur sugeriu que a repetida explosão da actividade epiléptica clínica e subclínica ao longo de meses e anos pode perturbar as redes neurais de base neocórtica que actuam como locais de armazenamento ou recuperação de memória a longo prazo . Manes et al. também sugeriram que o extenso défice de memória retrógrada é o efeito cumulativo da TLE recorrente com actividade epiléptica demonstrada no EEG . Recentemente, um possível papel do sono na consolidação da memória tem vindo a chamar a atenção. O sono de onda lenta e o sono de movimento rápido dos olhos têm uma função complementar para optimizar a consolidação da memória . A actividade epiléptica subclínica durante o sono pode perturbar o complexo hipocampal ou neocórtex, que actuam como locais de armazenamento ou recuperação de memória remota, e eliminar a memória episódica remota. É necessário um estudo mais aprofundado para compreender o mecanismo funcional subjacente ao esquecimento acelerado e à perda de memória episódica remota.