3. Dyskusja
Nasza pacjentka wykazywała nawracające epizody izolowanej TEA jako jedyną manifestację napadów i nie miała innych cech napadów w TLE, takich jak krótkotrwała utrata świadomości, omamy węchowe lub smakowe oraz objawy autonomiczne. Miała również cechy amnezji przy przebudzeniu i wielokrotnym pytaniu.
Niektóre doniesienia sugerują, że TEA jest czasami jedyną manifestacją napadową TLE , , , . Epizody amnezji iktalnej są czasami mylone z epizodami przemijającej amnezji globalnej, przemijającymi atakami niedokrwiennymi lub amnezją psychogenną. Oceny depresji u naszej pacjentki były prawidłowe. Nie miała historii choroby psychiatrycznej i nie miała żadnych problemów psychologicznych.
Zeman i wsp. Postulują następujące kryteria diagnostyczne TEA: 1) historia nawracających epizodów przemijającej amnezji; 2) funkcje poznawcze inne niż pamięć zostały ocenione przez wiarygodnego świadka jako nienaruszone podczas typowych epizodów; 3) wystarczające dowody na rozpoznanie padaczki (na podstawie jednego lub więcej z następujących czynników: a) zaburzenia padaczkowe w zapisie EEG, b) jednoczesne wystąpienie innych cech klinicznych padaczki, c) wyraźna odpowiedź na leki przeciwdrgawkowe).
Butler i wsp. opisali pacjentów z „czystymi” napadami TEA, w których amnezja była jedynym objawem piktalnym. Wykluczyli oni przypadki, w których relacje świadków były niedostępne, niewiarygodne lub wskazywały na bardziej rozległe zaburzenia poznawcze podczas wszystkich ataków.
Ale obecność wyładowań EEG podczas typowego zdarzenia potwierdza rozpoznanie amnezji ictal, nie mogliśmy uchwycić typowego zdarzenia z powodu rzadkiego występowania napadów w tym przypadku. U naszej pacjentki w badaniu EEG w czasie czuwania stwierdzono międzynapadowe niskonapięciowe spajki. Kolce te różniły się od łagodnych stanów padaczkowych podczas snu wyraźnym odwróceniem fazy w prawej okolicy skroniowej i pojawieniem się na jawie. Relacje świadków z rodziny były dostępne i wiarygodne, a pacjentka nie wykazywała większych zaburzeń poznawczych podczas wszystkich ataków. Nie wykazała równoczesnego pojawienia się innych klinicznych cech padaczki. Na podstawie tych faktów uznaliśmy, że jej objawy odpowiadają kryteriom diagnostycznym dla czystych napadów TEA.
Przednapadowe zaburzenia padaczkowe w EEG w TEA występują w około 40% i są zlokalizowane w okolicy skroniowej lub czołowo-skroniowej. EEG międzynapadowe u naszej pacjentki było podobne do opisanych w powyższych doniesieniach. TEA reaguje na stosunkowo niskie dawki leków przeciwpadaczkowych. Po rozpoczęciu monoterapii bardzo małą dawką walproinianu sodu (dawka dobowa = 100 mg) epizody ustąpiły u pacjentów z TEA. Podobnie jak w tych doniesieniach, leczenie małą dawką leku przeciwpadaczkowego spowodowało ustąpienie napadów u naszej pacjentki.
Podejmując leczenie pacjentów z zaburzeniami pamięci związanymi z padaczką, należy brać pod uwagę wpływ leków przeciwpadaczkowych, ponieważ istnieje możliwość, że same leki mogą być czynnikiem zakłócającym, wpływającym na funkcjonowanie pamięci u pacjenta. W obecnym badaniu można było wykluczyć wpływ leków przeciwpadaczkowych, ponieważ pacjentka była leczona w sposób naturalny.
Nasza pacjentka nie tylko miała krótkie nawracające epizody amnezji, ale także zgłaszała międzynapadowe przyspieszone zapominanie i amnezję autobiograficzną. Jej przyspieszone zapominanie i fragmentaryczne upośledzenie epizodycznej pamięci autograficznej były podobne do upośledzenia pamięci, które często występuje w TEA.
Nie ma wcześniejszych doniesień, które bezpośrednio porównywałyby wyniki pamięci pacjentów, u których TEA była jedyną manifestacją napadów, przed leczeniem i po leczeniu. Wyniki dotyczące zależności między częstością napadów w okresie badania a funkcjonowaniem pamięci są kontrowersyjne. Hendriks i wsp. zauważyli, że duża częstość napadów szczególnie zaburza pierwszą fazę kodowania procesu pamięciowego. Mameniskiene i wsp. podali, że częste napady w okresie badania były związane z gorszym zapamiętywaniem długotrwałym i że niekontrolowane napady mogą być istotnym czynnikiem przyspieszającym zanik pamięci. Ponadto O’Connor i wsp. stwierdzili, że zapominanie zwiększało się w połączeniu z częstszymi napadami i że tendencja ta była odwracana przez leki przeciwpadaczkowe. W przeciwieństwie do tego, izolowane napady nie powodują na ogół, że pacjenci zapominają materiał, którego niedawno się nauczyli, ponieważ nie było korelacji między wydajnością pamięci a częstotliwością napadów, . Przypuszczaliśmy, że ustąpienie napadów padaczkowych i nieprawidłowości padaczkowych w płacie skroniowym u naszej pacjentki było związane z subiektywną poprawą pamięci i poprawą jej wyników WMS-R.
W naszej pacjentce, nawet po tym, jak napady były kontrolowane za pomocą leków przeciwpadaczkowych, wspomnienia, które utracono w TEA, długotrwałej amnezji anterograde i retrograde nie zostały odzyskane. Sugeruje się, że w wyniku powtarzającej się aktywności klinicznej i subklinicznej doszło do nieodwracalnej zmiany w mózgu. Struktury zarówno kompleksu hipokampa, jak i neokory odgrywają istotną rolę w tworzeniu i utrzymywaniu reprezentacji długotrwałej pamięci epizodycznej. Nadal nie wiadomo, czy aktywność padaczkowa zaburza procesy konsolidacji, przechowywania i odzyskiwania pamięci. Możliwość, że nawracające napady są odpowiedzialne za upośledzenie konsolidacji pamięci długotrwałej została podniesiona przez kilku autorów. Kapur sugerował, że powtarzające się w ciągu miesięcy i lat wybuchy klinicznej i subklinicznej aktywności padaczkowej mogą zaburzać neokortykalne sieci neuronalne, które działają jako miejsca przechowywania lub odzyskiwania pamięci długotrwałej. Manes i wsp. sugerowali również, że rozległy deficyt pamięci wstecznej jest skumulowanym efektem nawracającego TLE z aktywnością padaczkową wykazaną w EEG. Ostatnio zwraca się uwagę na możliwą rolę snu w konsolidacji pamięci. Sen wolnofalowy i sen z szybkimi ruchami gałek ocznych pełnią komplementarną funkcję w optymalizacji konsolidacji pamięci. Subkliniczna aktywność padaczkowa podczas snu może zaburzać kompleks hipokampa lub neocortex, które działają jako miejsca przechowywania lub pobierania danych dla pamięci odległej, i eliminować odległą pamięć epizodyczną. Konieczne są dalsze badania w celu zrozumienia funkcjonalnego mechanizmu leżącego u podstaw przyspieszonego zapominania i upośledzenia zdalnej pamięci epizodycznej.